急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進(jìn)行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭，?？晌＜吧?/p>

本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發(fā)生心肌梗死。曾經(jīng)的中國在世界上屬低發(fā)區(qū)，但近年來呈上升趨勢。

冠狀動脈解剖

• 分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng);

• 左冠脈主干(LM)粗短起于左冠脈竇,分為左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);

• 臨床常將左前降支(LAD)左回旋支(LCX)和右冠脈(RCA)視為三大主支。

一、定義

定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死。

新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死。

二、病因和發(fā)病機制

1. 基本病因

（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴(yán)重狹窄。

2. 誘因

• 6am~12am交感活性增加時；
  

• 飽餐；

• 重體力活動，情緒激動或用力大便時；

• 休克，脫水，出血等。

AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者。

3. 病理

變AS+閉塞性血栓（96%）

4. 病理演變

心肌病變：

20-30min→心肌開始壞死

1-2h→心肌凝固性壞死

1-2w→開始吸收、纖維化

6-8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

4. 病理生理

1）血流動力學(xué)變化

• 左心室舒張和收縮功能障礙所致

• EF值↓、SV↓、CO↓、Bp↓、心律失常

2）心室重塑( remodeling)

• 心壁變薄、體積增大、形狀改變、對心室的收縮效應(yīng)及電活動均有持續(xù)不斷的影響。

3）泵衰竭(Killip分級)

Ⅰ級無明顯心衰

Ⅱ級左心衰，肺部啰音<50%肺野

Ⅲ級有急性肺水腫

Ⅳ級有心源性休克

三、診斷

診斷思路

1. 典型缺血癥狀

疼痛：胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時間長、休息或含服無效

• 可伴有放射痛：部分病例可放射至左上臂尺側(cè)、下頜、頸部、上背部；

• 可伴有胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛。

其他癥狀

1）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛；

2）心律失常：最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯；

3）低血壓和休克：在疼痛期間未必是休克。休克約20%主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致；

4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫。

2. 特征性心電圖

• 透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀(jì)80年代前）
  

• Q波心梗和非Q波心梗（80年代）

• ST段抬高性心梗和非ST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應(yīng)用演變?yōu)椋?/p>

心梗心電圖分期

• 急性期

  缺血性T波——超急期

  損傷性ST段——進(jìn)展期

  壞死性Q波——確立期

• 亞急性期

  T波演變

  壞死性Q波

• 慢性期

  壞死性Q波

心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波

1. T波改變

超急性期T波改變

（1）出現(xiàn)時間：心肌嚴(yán)重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時；

（2）心電圖特征：

• 典型者

  - T波增高變尖

  - 呈帳頂狀或尖峰狀

  - 電壓振幅可達(dá)2mV

• 不典型者

  - T波僅有微細(xì)的外型變化

  - 振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)

急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）

2. ST段改變

ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出前；損傷型ST段抬高在心肌缺血損傷后馬上就能出現(xiàn)。

心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。

• 標(biāo)準(zhǔn)：2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導(dǎo)聯(lián)，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和(或)其他導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv；

• ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進(jìn)展的過程，嚴(yán)重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。

急性前間壁、前壁心肌梗死

急性廣泛前壁心肌梗死

3.Q波

新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經(jīng)壞死，一且出現(xiàn)難以恢復(fù)。目前認(rèn)為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：

①組織學(xué)上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；

②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。

心電圖表現(xiàn)

• 病理性Q波傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)

  - 時限≥40ms

  - 振幅≥同導(dǎo)聯(lián)的1/4R波

• 病理性Q波新標(biāo)準(zhǔn)

  - 時限≥30ms

  - 振幅≥1mm

非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括：

①ST段抬高型心梗

②非ST段抬高型心梗

③不穩(wěn)定型心絞痛

非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標(biāo)準(zhǔn)仍有明顯不同。

1. 非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

• 非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST-T改變持續(xù)24小時以上。

• 非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標(biāo)記物。

ST段壓低或T波改變標(biāo)準(zhǔn)：兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死簡單鑒別可通過肌鈣蛋白診斷

• 肌鈣蛋白升高--NSTEMI

• 或者不升高----UA

非ST段抬高型心肌梗死

急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。

1. 急性右心室肌梗死的心電圖診斷

1）右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的意義

右胸導(dǎo)聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導(dǎo)聯(lián)的價值最高。目前認(rèn)為V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高超過0.05mV，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。

2）右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波的意義

右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導(dǎo)聯(lián)不會均出現(xiàn)QS型，若在所有的右胸導(dǎo)聯(lián)QRS波群均呈QS型，且伴有ST段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。

綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準(zhǔn)確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。

心肌梗死的定位診斷

根據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

心電圖定位診斷梗死部位

3. 實驗室檢查

血清心肌壞死標(biāo)記物

• CKMB 4小時內(nèi)升高，16-24小時達(dá)峰，3-4天恢復(fù)正常；

• TnI/TnT 3-4小時升高，11-24小時/24-48小時達(dá)峰，7-10天/10-14天恢復(fù)正常。

血清心肌酶含量增高

• CK AST/ GOT LDH 6-10小時升高，其中CK12小時達(dá)峰，3-4天恢復(fù)正常；AST/GOT24小時達(dá)峰，3-6天恢復(fù)正常；LDH48小時達(dá)峰，1-2周恢復(fù)正常。

4. 其他檢查

• 超聲心動圖：了解室壁活動(節(jié)段性運動異常)、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全；

• 放射性核素：心肌顯象/血池掃描。

5. 急性心肌梗死的診斷模式：從3:2模式轉(zhuǎn)變?yōu)?+1

3:2模式

• 缺血性胸痛的病史

• 心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變

• 心肌壞死的血清心肌生化標(biāo)志物濃度的動態(tài)改變

三條中兩條符合急性心梗診斷成立。

1+1模式

• 第一個1：有典型的心肌壞死標(biāo)記物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落

• 第二個1：下述4條中1條存在時

①心肌缺血的癥狀

②冠脈介入治療術(shù)后

③ST段抬高或壓低

④出現(xiàn)病理性Q波

新模式的優(yōu)勢：心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實。

心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標(biāo)志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應(yīng)當(dāng)充分認(rèn)識到，心肌壞死生化標(biāo)記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學(xué)僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高(2-3小時至7-14天)。但心電圖與其相反。

除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢

• 心電圖改變出現(xiàn)較早，達(dá)到心梗的早期診斷及干預(yù)

• 不僅定性，而且定位

• 不僅診斷，還能分期

• 尚有判斷預(yù)后價值

急性胸痛診斷思路

6. 癥狀不典型心肌梗死

• 無痛性心梗（詳情點擊→）

• 以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗：急性心梗發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴(yán)重心律失常有關(guān)，少數(shù)也可因神經(jīng)反射引起周圍血管擴(kuò)張導(dǎo)致暈厥；

• 以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者；

• 中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗：胃腸型急性心梗多為下壁心梗，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心梗時膈神經(jīng)受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心嘔吐，還可引起腸系膜動脈供血不足導(dǎo)致腹痛等，刺激迷走神經(jīng)時還會使病人產(chǎn)生上腹疼痛，掩蓋心前區(qū)疼痛，此類患者很容易誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救；

• 以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗；

• 以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)。

四、心肌梗死并發(fā)癥

1. 乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：高達(dá)50%,二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全；

2. 心臟破裂<1周，少見

• 心包填塞--心室游離壁

• 室間隔缺損--室間隔破裂

3. 栓塞

4. 心室壁瘤

• 5%~20%，主要見于前壁MI

• 可致心力衰竭和心律失常

6. 心肌梗死后綜合征：表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎

五、心肌梗死治療

治療原則

• 盡快恢復(fù)心肌的血液灌注

• 保護(hù)和維持心臟功能

• 挽救瀕死的心肌，防止梗死擴(kuò)大

1. 監(jiān)護(hù)和一般治療：休息、吸氧、監(jiān)測、護(hù)理

2. 解除疼痛：杜冷丁/嗎啡；硝酸制劑

• 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛

3. 消除心律失常：必須及時消除，以免引起猝死

• VPBs/VT：Lidocaine立即iv

• Vf：非同步直流電除顫

• 緩慢性心律失常：Atropine/起搏

4. 控制低血壓、休克：補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG

5. 治療心力衰竭

心肌梗死的再灌注治療

1. 介入治療

• 發(fā)病時間在12小時以內(nèi)，伴心源性休克者可延長到18-36小時；

• Door-to-Ballon在90min；

• 直接PCI，補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI。

2. 溶栓治療

時間窗口

• 起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時；

• 溶栓時間越早，冠脈再通率越高。

1）適應(yīng)證：

• 病后12h內(nèi)，相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲。

• 發(fā)病雖超過12h(6~18h之間)，但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。

• 年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。

2）禁忌證：

絕對禁忌證

①活動性內(nèi)出血和出血傾向

②懷疑主動脈夾層

③長時間或創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇

④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史

⑤孕婦

⑥活動性消化性潰瘍

⑦血壓>200/120mmHg

⑧糖尿病出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼疾病

3）常用藥物及用法

4）冠狀動脈再通指標(biāo)

①胸痛2h內(nèi)迅速緩解或消失；

②2h內(nèi)抬高的ST段迅速回降>50%或恢復(fù)至等電位；

③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內(nèi)；

④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常(室性心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯等）；

⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復(fù)前向血流(限于冠狀動脈內(nèi)溶栓治療者)。

靜脈溶栓與介入治療的比較

注意：

非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應(yīng)差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導(dǎo)致病情惡化。

延伸

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細(xì)胞及纖維蛋白原的紅色血栓；

非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓。

藥物治療

1. 抗血小板治療

1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持，一級和二級預(yù)防以75-150mg/d長期應(yīng)用。

禁忌癥包括：高敏或不能耐受(哮喘)、血友病、嚴(yán)重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網(wǎng)膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng))。

2）ADP受體拮抗劑：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ植荒褪艿奶娲煼?。高危心梗或行PCI術(shù)以后的患者可與阿司匹林合用，氯吡格雷首劑300mg，然后75mg/d；替格瑞洛，負(fù)荷劑量180mg，然后90mg，每天2次。療程9-12個月

3）GIPIb/lla 受體拮抗劑：用于無復(fù)流或血栓并發(fā)癥。

2. ACEI、ARB和他汀的應(yīng)用

■目前研究已明確ACEI有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少AMI的病死率和充血性心衰的發(fā)生，除非有禁忌癥，應(yīng)予選用。通常在病情、血壓穩(wěn)定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠(yuǎn)期療效。

■他汀類藥物能穩(wěn)定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內(nèi)皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態(tài)正?；?，使纖溶活性正常，降低間質(zhì)中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產(chǎn)生，防止組織因子釋放。因此建議早期應(yīng)用，長期維持。

3. 抗缺血藥物的應(yīng)用

1）硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關(guān)的并發(fā)癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油，所有的心?；颊咴跀U(kuò)冠前需先擴(kuò)容，否則易發(fā)生低血壓。

2）β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在無禁忌癥的情況下應(yīng)盡早長期應(yīng)用，小劑量開始，長期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾；

3）CCB：其療效存在爭議。目前認(rèn)為短效的CCB不應(yīng)用于不穩(wěn)定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預(yù)防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據(jù)病情，后者只有當(dāng)AMI后病人無心衰時，才可慎重考慮使用。

右心室心肌梗死的處理

單純右心室心肌梗死臨床上并不多見，其癥狀常輕微或無。多數(shù)右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表現(xiàn)為低血壓、無肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯(lián)征。右胸導(dǎo)聯(lián)V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現(xiàn)。

除了前述的AMI常規(guī)治療外，如有低血壓，通常采用強有力的擴(kuò)容治療，如低右或5%的葡萄糖溶液靜滴，維持收縮壓≥100mmHg及適宜的尿量。如補液1000~2000m低血壓仍未糾正，可用正性肌力藥(多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室傳導(dǎo)阻滯時，可予安裝臨時起搏器。

二級預(yù)防應(yīng)全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面

A

Aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)

Anti- anginal抗心絞痛硝酸類制劑

B

Betaloe-預(yù)防心律失常,減輕心臟負(fù)荷等

Blood pressure-一控制好血壓

C

Cholesterol控制血脂水平

Cigarette戒煙

D

Diet控制飲食

Diabetes治療糖尿病

E

Education普及有關(guān)冠心病的教育(患者和家屬）

Exercise鼓勵有計劃、適當(dāng)?shù)倪\動鍛煉

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