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【協(xié)和醫(yī)學雜志】超聲造影診斷短暫頸動脈周圍炎癥綜合征1例

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*僅供醫(yī)學專業(yè)人士閱讀參考


我刊已被“中國科技核心期刊”“中國科學引文數據庫”和“北大中文核心期刊”收錄

撰文:潘春蕾1,王瑩1,王亞紅1,張莉1,葛志通1,陳鈺2,蔡勝3,王紅燕1,楊筱1,李建初1

單位:北京協(xié)和醫(yī)院1超聲醫(yī)學科2放射科3健康醫(yī)學部

編者按:《協(xié)和醫(yī)點通》專欄為《協(xié)和醫(yī)學雜志》與“醫(yī)學界”聯(lián)袂推出,旨在將立足臨床實際,聚焦《協(xié)和醫(yī)學雜志》中常見病與疑難癥的診療方案、學科指南前沿動態(tài),以“協(xié)和標準”為基石,通過醫(yī)學界的全平臺渠道,為全國醫(yī)務工作者、醫(yī)學生以及對深度醫(yī)學知識有需求的公眾,搭建一座權威、可靠的知識橋梁。期待每一期文章,都能為您“點”透迷霧,“通”達新知,助各位在醫(yī)學探索的道路上行穩(wěn)致遠。

01

病例資料

患者女性,41歲,因左頸部捫及硬結伴疼痛3d就診。疼痛放射至左耳及左頸,吞咽時癥狀明顯,無發(fā)熱,不伴頭暈、黑矇等其他不適。既往體健,否認高血壓、高血脂、糖尿病等病史,也未曾遭遇頸部外傷。家族史未見相關病史。

患者一般情況可,神經系統(tǒng)未見明顯異常。??撇轶w發(fā)現左胸鎖乳突肌前緣上部可捫及一大小約0.5cm×0.5cm淋巴結,壓痛(+),未聞及血管雜音,頸動脈搏動正常對稱,雙上肢血壓對稱。實驗室檢查提示炎癥指標升高,超敏C反應蛋白(hs-CRP)10.6mg/L(↑),白細胞計數11.26×109/L(↑),中性粒細胞絕對值8.14×109/L(↑),其他指標如血脂、生化、免疫和腫瘤標志物等未見明顯異常。頸部軟組織MRI檢查示左頸總動脈分叉處管腔周圍可見T1等信號、T2稍高信號影(圖1A),雙側頸部和頜下區(qū)域存在多發(fā)小淋巴結,部分飽滿。頭頸部CT血管造影(CTA)檢查示左頸總動脈分叉處管腔欠規(guī)則、稍狹窄,管腔周圍可見軟組織影(圖1B)。


圖1患者初診頸部軟組織MRI及頭頸部CT血管造影檢查結果

A.頸部軟組織MRI脂肪抑制T2加權成像示左頸總動脈分叉處管腔周圍可見T2稍高信號影(箭頭);B.頭頸部CT血管造影示左頸總動脈分叉處管腔欠規(guī)則、稍狹窄(藍色箭頭),管腔周圍可見軟組織影(紅色箭頭)

頸動脈超聲檢查發(fā)現左頸總動脈分叉處及左頸內動脈起始段管壁周圍局限性增厚低回聲,與正常管壁分界不清,厚約0.46cm(圖2A),累計長度約3.0cm(圖2B),符合血管壁周圍炎表現,右頸動脈未見異常(圖2C);進一步行超聲造影(CEUS)檢查,左頸總動脈管壁周圍增厚的低回聲內可見彌漫的片狀微泡造影劑分布,呈明顯增強,提示疾病處于活動期(圖2D)。


圖2患者初診常規(guī)灰階超聲及超聲造影檢查結果

左頸總動脈分叉處及左頸內動脈起始段管壁周圍低回聲,呈偏心性增厚,厚約0.46cm(A,箭頭),累計長度約3.0cm(B,箭頭),右頸動脈未見異常(C),左頸總動脈管壁周圍增厚的低回聲內可見彌漫的片狀造影劑微泡填充,呈明顯增強(D,箭頭)

根據相關檢查,結合患者病史,臨床綜合考慮為血管壁炎。目前,患者已接受非甾體抗炎藥治療約7個月。治療1個月時,患者左頸部疼痛明顯改善,治療3個月時頸部不適癥狀緩解,壓痛消失。在動態(tài)隨診過程中,患者進行了血常規(guī)、hs-CRP、生化及腫瘤標志物等檢查,結果均未見明顯異常。在治療1個月、3個月、5個月、7個月時分別進行頸動脈CEUS檢查,隨訪各時間點頸動脈病變處管壁周圍低回聲浸潤情況、累及范圍、CEUS增強程度及炎癥消退情況。治療1個月、3個月、5個月及7個月后隨訪的灰階超聲圖像顯示,病變管壁周圍增厚的低回聲厚度逐漸變薄,從首次復查的0.23cm減少至最近一次復查的0.16cm;同時,累及長度由首次復查的2.6cm逐漸減小至2.1cm,且病變回聲逐漸增強(圖3A~3D)。治療1個月、3個月、5個月及7個月后隨訪的CEUS圖像顯示,增厚低回聲內可見不同程度的微泡填充,從首次復查的中度增強逐漸減弱至最近一次的輕度增強,程度較前明顯減低(圖3E~3H)。


圖3患者治療后隨診常規(guī)灰階超聲及超聲造影檢查結果(箭頭)

A~D.分別為治療1個月、3個月、5個月及7個月后隨訪的灰階超聲圖像;E~H.分別為治療1個月、3個月、5個月及7個月后隨訪的超聲造影圖像

02

短暫頸動脈周圍炎癥(TIPIC)綜合征是一種相對罕見的疾病,該病于2017年被Lecler等[1]學者重新命名。目前,TIPIC綜合征的病因及發(fā)病機制尚未完全闡明,可能與不明來源的炎癥、某些藥物作用[2]、大血管炎變異或自身免疫反應相關[3]。該病的發(fā)病率約占急性頸部疼痛的2.8%[1],平均發(fā)病年齡為47.9歲[4]?;颊咧饕憩F為急性單側頸部疼痛或壓痛,有時可能因運動、吞咽、咀嚼、咳嗽或打哈欠而疼痛加劇[5],該病具有一定的自限性,對非甾體抗炎藥敏感,經治療后疼痛癥狀可顯著緩解。TIPIC綜合征的診斷標準包括主要標準和次要標準[1]。主要標準包括頸動脈上方急性疼痛,伴或不伴隨頭部放射性疼痛;影像學顯示偏心血管周圍浸潤;通過影像技術排除其他血管或非血管疾病;14d內自發(fā)或通過抗炎治療癥狀改善。次要標準為病灶可自行消失。

臨床上,大多數疾病的診斷和后續(xù)隨訪,通常依賴影像學技術。CTA、MRI和磁共振血管造影(MRA)[6]均有其獨特的影像學特征和優(yōu)點,然而超聲在該疾病的診斷和隨訪中展現出獨特的優(yōu)勢與價值。目前關于該疾病及其在超聲學領域的研究報道相對較少,最新一項多中心跨國回顧性隊列研究針對72例TIPIC綜合征患者進行分析,證實了超聲在該疾病隨訪中的重要性[4]。Rafailidis等[6]指出,超聲是評估TIPIC綜合征的首選檢查方法。

TIPIC綜合征的病變不僅累及頸動脈周圍組織,且通常累及動脈管壁。TIPIC綜合征在灰階超聲中,通常表現為頸動脈分叉處管壁周圍可見偏心性增厚,向頸內動脈或頸外動脈延伸的低回聲[7],該區(qū)域管壁結構常不清晰。相關研究表明,動脈病變長度與厚度之間存在正相關[4]。在超聲圖像上,病變多呈低回聲,部分可呈“洋蔥皮”樣改變[6],管腔一般無狹窄或輕度狹窄[1],頸動脈血流動力學通常未見明顯異常[6]。CEUS在TIPIC綜合征的診斷中發(fā)揮重要作用,根據其病變炎癥程度和活動性,可見不同程度的造影劑微泡填充灌注[4,6]。CEUS的這種特征有助于評估病變活動程度及炎癥程度,為綜合診斷提供了有力支持。

確診TIPIC綜合征需排除其他鑒別診斷。

1.動脈粥樣硬化斑塊:患者發(fā)病年齡通常也較大,?;加懈哐獕?、高血脂、高血糖病史[8]。動脈粥樣硬化斑塊一般長期存在,且不表現為頸部疼痛。斑塊好發(fā)于頸動脈分叉處及頸內動脈起始處[9],但斑塊發(fā)生于內膜[10],常伴有鈣化[9],超聲圖像示動脈粥樣硬化斑塊呈現以內中膜病變?yōu)橹鞯牟痪|斑塊回聲。

2.大動脈炎:常發(fā)生于年輕患者,呈慢性病變,治療通常需激素和免疫抑制劑,而自限性情況相對罕見[11]。超聲圖像可見管壁正常結構消失,呈彌漫、均勻、向心性增厚[11],管腔呈不同程度的狹窄甚至閉塞,可伴發(fā)血栓[12-13]。

3.頸動脈夾層:也可表現為單側頸部疼痛,但受累管腔通常增寬,可見剝脫的內膜擺動,形成真、假兩腔結構。此外,可伴壁內血腫或血栓形成,管腔可出現狹窄或閉塞,常伴血流動力學改變[14-15]。在超聲圖像上,可觀察到雙腔征象,即真腔與假腔同時存在,以及血流信號的異常流動。

本例患者表現為急性左頸部疼痛,結合相關查體、檢查及后續(xù)隨診情況,考慮為TIPIC綜合征。超聲顯示左頸總動脈分叉處及頸內動脈起始段管壁周圍低回聲,呈偏心性增厚,與管壁分界不清,CEUS提示增厚低回聲呈明顯增強。該患者經非甾體抗炎藥治療后,頸部疼痛癥狀明顯緩解,在超聲隨診過程中,發(fā)現病變處回聲逐漸增強,累及范圍逐漸變小,CEUS增強程度顯著減低,上述變化均提示炎癥逐漸好轉。據文獻報道,TIPIC綜合征多在短期內癥狀明顯緩解。盡管該病例的臨床癥狀很快緩解,但在隨訪過程中,發(fā)現其影像學病變并未完全消失,可能原因為TIPIC綜合征在不同患者間表現出不同的病變性質和程度。在某些情況下,炎癥反應可能較為強烈,導致影像學改變需較長時間才能完全消退;即使炎癥緩解,血管壁的組織修復過程仍需一定時間,故患者病變雖明顯減輕,但影像學表現仍未完全消失。在這種情況下,CEUS定期隨診對于評估TIPIC綜合征患者的疾病進展具有獨特優(yōu)勢[16]。研究表明,TIPIC綜合征存在復發(fā)風險,故定期隨訪并監(jiān)測患者的疾病動態(tài)尤為重要[4]。

CEUS對于TIPIC綜合征的評估和隨訪具有重要價值。超聲造影劑可通過呼吸代謝,無肝、腎毒性,且無輻射,安全性好。CEUS操作相對簡單,通過探頭加壓可快速、精準地找到疼痛部位,且可進行多角度掃查,實時動態(tài)觀察患者病變部位的灰階、血流及病變血供情況[17]和灌注增強情況[16,18],進行高空間和時間分辨率的實時評估[6],以幫助臨床醫(yī)生準確評估TIPIC綜合征的病變性質和程度。隨訪監(jiān)測病變變化包括炎癥程度、血流情況等,并及時評估病變的恢復情況,指導臨床治療方案的調整。

參考文獻:

[1]Lecler A, Obadia M, Savatovsky J, et al. TIPIC syndrome: beyond the myth of carotidynia, a new distinct unclassified entity[J]. AJNR Am J Neuroradiol, 2017, 38(7): 1391-1398.

[2]Arnould B, Miranda S, Mignon F, et al. G-CSF-induced TIPIC syndrome and large vessel vasculitis: a case report[J]. Clin Case Rep, 2023, 11(9): e7918.

[3]Coulier B, Van Den Broeck S, Colin G C. Carotidynia alias transient perivascular inflammation of the carotid artery (TIPIC syndrome)[J]. J Belg Soc Radiol, 2018, 102(1): 50.

[4]Micieli E, Voci D, Mumoli N, et al. Transient perivascular inflammation of the carotid artery (TIPIC) syndrome[J]. Vasa, 2022, 51(2): 71-77.

[5]Takamura A, Hori A. Recurrent TransIent perivascular inflammation of the carotid artery syndrome with temporary carotid plaque on ultrasonography: a case report[J]. Clin Case Rep, 2017, 5(11): 1847-1851.

[6]Rafailidis V, Chryssogonidis I, Tegos T, et al. Role of multi-parametric ultrasound in transient perivascular inflammation of the carotid artery syndrome[J]. Ultrasound, 2019, 27(2): 77-84.

[7]Stanbro M, Gray B H, Kellicut D C. Carotidynia: revisiting an unfamiliar entity[J]. Ann Vasc Surg, 2011, 25(8): 1144-1153.

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[9]王紹林, 劉俊賢, 強燕萍, 等. 頸動脈粥樣硬化斑塊的超聲表現[J]. 中國療養(yǎng)醫(yī)學, 2009, 18(4): 368-369.

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作者貢獻:

潘春蕾、王瑩負責收集資料、起草并撰寫論文;王亞紅、張莉、葛志通、陳鈺負責收集資料、修改并審校論文;蔡勝、王紅燕、楊筱負責收集資料、指導論文寫作;李建初負責審校論文。

作者簡介


潘春蕾

北京協(xié)和醫(yī)院

超聲醫(yī)學科醫(yī)師。研究方向:超聲醫(yī)學(血管,乳腺等)。

通信作者


李建初

北京協(xié)和醫(yī)院

超聲醫(yī)學科主任,教授,博士生導師。中華醫(yī)學會超聲醫(yī)學分會候任主任委員,北京醫(yī)學會超聲醫(yī)學分會主任委員,北京市超聲醫(yī)學質控中心主任。《中國醫(yī)學影像技術》主編及多家雜志編委,發(fā)表專業(yè)論文百余篇,主編專著 6 部。主持國家級和北京市基金課題 7 項,獲省部級科學技術進步獎 5 項。

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本文來源:協(xié)和醫(yī)學雜志

責任編輯:銀子

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