多元化新藥的發(fā)展促就了當(dāng)下時(shí)代肺癌領(lǐng)域的萬象新生，本屆的WCLC，讓我們?cè)谙硎懿糠纸?jīng)典研究帶來的療效震撼外，也不斷接受來自新型藥物新型治療模式的洗禮沖擊，BIG簡要整理，以饗同仁，共同跟上全球肺癌的研究步伐。

目錄：

非小細(xì)胞肺癌

晚期

1. III期FLAURA2研究：奧希替尼靶化聯(lián)合一線OS重磅面世，獲益顯著！

2. ACROSS2研究：阿美替尼聯(lián)合化療挑戰(zhàn)EGFR合并伴隨突變肺癌一線獲佳績！

3. EGFR突變晚期NSCLC一線方案討論

4. HARMONI研究：雙抗Ivonescimab+化療對(duì)比單純化療治療TKI耐藥后EGFR突變肺癌獲佳績。

5. COMPEL：奧希替尼聯(lián)合含鉑化療治療一線奧希耐藥的腦部未進(jìn)展的肺癌

6. ARROS-1研究：新一代ROS1抑制劑Zidesamtinib

7. PDL1ADC HLX43 I期結(jié)果出爐，ORR46.7%！

8. TROPION-Lung01研究：Dato-DXd顱內(nèi)療效確切，CNS cORR 38%！

9. E4512：克唑替尼術(shù)后輔助ALK+肺癌，獲陰？

10. NAUTIKA1研究：阿來替尼圍手術(shù)期處理ALK+肺癌，MPR 60.7%

11. ALK耐藥機(jī)制研究

12. KRAS G12C抑制劑olomorasib聯(lián)合化免一線治療KRASG12C突變肺癌，ORR 50~68%

13. GFH375治療KAS G12D肺癌，有效率57.7%。

14. 肺癌雙抗的探討

15. HER2靶點(diǎn)

16. EGFR/HER3雙抗ADC BL-B01D1治療晚期實(shí)體瘤，初顯療效！

17. PRMT5抑制劑BMS-986504 初步結(jié)果，肺癌有效率29%，TP53突變41%ORR。

18.雙抗ADC BL-B01D01+奧希替尼治療EGFR突變肺癌，ORR100%！

圍手術(shù)期

1. NADIM ADJUVANT研究：O藥+化療早期NSCLC術(shù)后輔助模式III期告捷！

2. Checkmate816研究OS結(jié)果更新

3. AEGEAN研究：度伐利尤單抗圍手術(shù)期處理復(fù)發(fā)進(jìn)展結(jié)果更新

4. RATIONALE-315研究：替雷利珠單抗圍手術(shù)期處理OS結(jié)果獲陽！

5. Keynote671研究：K藥圍手術(shù)期治療NSCLC，4年療效更新（結(jié)陰：結(jié)陽）

6. STAS（氣腔內(nèi)播散）在IA期肺癌的預(yù)后價(jià)值

7. NADIM研究，化免圍手術(shù)期處理模式對(duì)手術(shù)的影響

8. 早期肺癌：VATS PK 開放手術(shù)，孰更優(yōu)？

9. NeoADAURA研究：MRD分析顯示ctDNA可作為新輔助治療的預(yù)后因素

10. SKYSCRAPER-05研究：TIGIT抑制劑tiragolumab聯(lián)合T藥±化療圍手術(shù)期治療II-IIIB期NSCLC。

局晚期

1. 特瑞普利單抗+化療術(shù)前誘導(dǎo)不可手術(shù)局晚期NSCLC，手術(shù)轉(zhuǎn)化率高！

2. EA5181研究：I藥同步放化+免疫鞏固對(duì)比單純免疫鞏固，未見療效提升？PACIFIC模式仍是標(biāo)準(zhǔn)。

3. 局晚期SCLC：大分割放療 PK 常規(guī)分割，未達(dá)到非劣效終點(diǎn)

4. III期NSCLC匯總性圖片

小細(xì)胞肺癌

1. SEZ6：SCLC新晉明星靶點(diǎn)

2. IDeate-Lung01研究：B7H3 ADC藥物I-Dxd治療SCLC II期結(jié)果堅(jiān)挺！

3. DeLLphi-303研究：tarlatamab聯(lián)合EP沖擊ES-SCLC一線OS達(dá)25.3個(gè)月。 CD3/DLL3 BITE類藥物tarlamab繼獲批SCLC二線治療后，本次攜一線數(shù)據(jù)強(qiáng)勢亮相，在初治廣泛期SCLC中，進(jìn)行4~6周期的tarlatamab聯(lián)合EP化免治療后，采用tarlatamab+阿替利珠單抗/度伐利尤單抗維持治療，結(jié)果顯示，中位OS達(dá)到25.3個(gè)月，中位PFS為5.3個(gè)月，ORR29%?；诖?，III期DeLLphi-305研究正在開展中。

4. DLL3 ADC SHR4849治療復(fù)發(fā)SCLC初步療效優(yōu)秀！

5. PDL1/VEGF-A雙抗BNT327聯(lián)合化療一線治療ES-SCLC，uORR 86.8%。

6. II研究：特瑞普利單抗用于同步放化療后未進(jìn)展的局晚期SCLC的鞏固治療

7. 卡瑞利珠單抗探索局晚同步放化療夾心治療模式初顯療效

8. 廣泛期SCLC的免疫治療對(duì)比

9. 局晚期SCLC目前正在開展的關(guān)鍵III期臨床研究

間皮瘤

01

非小細(xì)胞肺癌

晚期

1.III期FLAURA2研究：奧希替尼靶化聯(lián)合一線OS重磅面世，獲益顯著！

奧希替尼單藥在創(chuàng)造了晚期EGFR敏感突變的非小細(xì)胞肺癌一線療效新高度后，繼續(xù)升級(jí)探索，通過與AC方案聯(lián)合（4周期后奧希替尼+培美曲塞維持治療）對(duì)比奧希替尼單藥，III期FLAURA2在2023年已報(bào)道主要終點(diǎn)PFS的成功（25.5：16.7個(gè)月，HR=0.62），時(shí)隔2年后，最具臨床意義的III期OS結(jié)果塵埃落定，以47.5：37.6個(gè)月，HR=0.77，P=0.02的絕對(duì)統(tǒng)計(jì)學(xué)優(yōu)勢和臨床差異證明了靶化聯(lián)合在EGFR敏感突變晚期肺癌一線的絕對(duì)地位，成就了新的一線標(biāo)準(zhǔn)。各亞組人群均呈獲益趨勢，且靶化聯(lián)合組藥物暴露分析顯示化療僅使用了較短的時(shí)間（中位暴露8.3個(gè)月）。該研究的成功一度引爆了與會(huì)現(xiàn)場的激烈討論，也引發(fā)了對(duì)于晚期EGFR突變肺癌一線的方案（MARIPOSA研究埃萬妥單抗聯(lián)合拉澤替尼， OS HR=0.75（NEJM同步發(fā)文）；AENESA2研究阿美替尼聯(lián)合化療，OS未成熟 初步HR=0.44 ）對(duì)比討論見標(biāo)題3。

2.ACROSS2研究：阿美替尼聯(lián)合化療挑戰(zhàn)EGFR合并伴隨突變肺癌一線獲佳績！

國產(chǎn)三代EGFR-TKI阿美替尼此次大會(huì)也帶來了亮眼的研究探索，聯(lián)合AC化療一線治療EGFR敏感突變同時(shí)伴隨替他突變（TSG）的晚期NSCLC，結(jié)果顯示，對(duì)比單純靶向，主要終點(diǎn)研究者評(píng)估的PFS分別為19.8：16.5個(gè)月，HR=0.55，OS目前尚不成熟。靶化聯(lián)合能明顯提升療效，但也不難看出，這類伴隨突變的人群整體PFS相比其他混合人群的PFS有所下降，此類人群對(duì)于強(qiáng)化治療的需求明確。

3.EGFR突變晚期NSCLC一線方案討論

4.HARMONI研究：雙抗Ivonescimab+化療對(duì)比單純化療治療TKI耐藥后EGFR突變肺癌獲佳績。

Ivonescimab是一款PD1/VEGFR雙抗，聯(lián)合化療挑戰(zhàn)EGFR突變肺癌靶向耐藥后的二線治療，結(jié)果顯示，相比傳統(tǒng)單純化療，主要終點(diǎn)PFS 6.8：4.4個(gè)月，HR=0.52，P<0.00001，獲得陽性結(jié)果，另一聯(lián)合終點(diǎn)OS亦有獲益趨勢（16.8：14.0個(gè)月，HR=0.79，P=0.057），為EGFR突變二線提出新的化療加持模式，也引發(fā)了學(xué)者對(duì)于靶向耐藥后二線新治療方案（MARIPOSA-2研究：埃萬妥單抗聯(lián)合化療；HERTHENA-Lung02研究：HER3 ADC藥物Patritumab）以及免疫+化療+抗血管三聯(lián)方案的對(duì)比討論。

1. COMPEL：奧希替尼聯(lián)合含鉑化療治療一線奧希耐藥的無轉(zhuǎn)移肺癌

5、COMPEL：奧希替尼聯(lián)合含鉑化療治療一線奧希耐藥的無轉(zhuǎn)移肺癌

相比僅進(jìn)行單純化療，PFS及OS均有獲益，提示奧希替尼耐藥后持續(xù)使用的價(jià)值。

1. ARROS-1研究：新一代ROS1抑制劑Zidesamtinib

6.ARROS-1研究：新一代ROS1抑制劑Zidesamtinib。

總體療效44%，處治療效89%，對(duì)于G2032R難治耐藥突變療效54%，為ROS1提供新一代治療藥物。

7.PDL1ADC HLX43 I期結(jié)果出爐，ORR46.7%！

1. PDL1單抗HLX43 I期結(jié)果出爐，ORR46.7%！

8、TROPION-Lung01研究：Dato-DXd顱內(nèi)療效確切，CNS cORR 38%！

2. TROPION-Lung01研究：Dato-DXd顱內(nèi)療效確切，CNS cORR 38%！

1. E4512：克唑替尼術(shù)后輔助ALK+肺癌，獲陰？

9、E4512：克唑替尼術(shù)后輔助ALK+肺癌，獲陰？

阿來替尼基于ALINA研究（DFS HR 0.24）確立了ALK TKI在術(shù)后輔助的地位，但克唑替尼的E4512研究結(jié)果顯示在DFS和OS上均未顯示出陽性結(jié)果，這讓很多學(xué)者詫異，也有學(xué)者嘗試分析其失敗原因。

10.NAUTIKA1研究：阿來替尼圍手術(shù)期處理ALK+肺癌，MPR 60.7%。

1. NAUTIKA1研究：阿來替尼圍手術(shù)期處理ALK+肺癌，MPR 60.7%

1. ALK耐藥機(jī)制研究

11、ALK耐藥機(jī)制研究

兩點(diǎn)有意思的發(fā)現(xiàn)：相比克唑替尼耐藥后使用下一代TKI，直接使用下一代TKI獲得性突變發(fā)生頻率更低。MET擴(kuò)增是ALK耐藥后最常見的脫靶性突變類型。

12、KRAS G12C抑制劑olomorasib聯(lián)合化免一線治療KRASG12C突變肺癌，ORR 50~68%

1. KRAS G12C抑制劑olomorasib聯(lián)合化免一線治療KRASG12C突變肺癌，ORR 50~68%

13、GFH375治療KAS G12D肺癌，有效率57.7%

1. GFH375治療KAS G12D肺癌，有效率57.7%。

1. 肺癌雙抗的探討

1. HER2靶點(diǎn)

15、HER2靶點(diǎn)

HER2突變?cè)贜SCLC的發(fā)生率為2-4%，T-DM1被批注作為二線治療，其他藥物如savebertinib（BAY 2927088）及zongertinib正在探索中。此次一款HER2 ADC藥物TQB2102療效公布，結(jié)果顯示，在37里HER2突變患者中ORR為61%，在11例HER2擴(kuò)增或蛋白過表達(dá)的患者中，有效率為44.4%，在11例同時(shí)具有HER2異常及EGFR突變的患者中，ORR為100%。

1. 2.EGFR/HER3雙抗ADC BL-B01D1治療晚期實(shí)體瘤，初顯療效ORR 66%！

16、EGFR/HER3雙抗ADC BL-B01D1治療晚期實(shí)體瘤，初顯療效！

BL-B01D1是一項(xiàng)EGFR/HER3雙抗ADC，毒素為DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶（Ed-04），在本次公布的數(shù)據(jù)中，整體ORR為57.9%，mPFS為6.9個(gè)月，mOS為24.8個(gè)月。在3代TKI進(jìn)展后未進(jìn)行化療的患者中，ORR為65.2%，mPFS為12.5個(gè)月，mOS尚未達(dá)到，為EGFR突變肺癌帶來新的藥物類型?？善?。

17、PRMT5抑制劑BMS-986504 初步結(jié)果，肺癌有效率29%，TP53突變41%ORR。

1. PRMT5抑制劑BMS-986504 初步結(jié)果，肺癌有效率29%，TP53突變41%ORR。

18.雙抗ADC BL-B01D01+奧希替尼治療EGFR突變肺癌，ORR100%！

圍手術(shù)期

1、NADIM ADJUVANT研究：O藥+化療早期NSCLC術(shù)后輔助模式III期告捷！

本次O藥在早期可切除肺癌（IB-IIIA）R0切除后的術(shù)后輔助中，探索了一種新的輔助治療模式，術(shù)后進(jìn)行O藥+化療4周期輔助治療后，后續(xù)O藥6周期維持治療，相比傳統(tǒng)僅進(jìn)行化療4周期輔助化療，主要終點(diǎn)DFS 雖尚未達(dá)到，但36個(gè)月的DFS率顯著提升（73.3%：59.9%，HR=0.65，P=0.085），敏感性分析亦支持。

圍手術(shù)期的研究對(duì)比

1. Checkmate816研究OS結(jié)果更新

2、Checkmate816研究OS結(jié)果更新

CheckMate -816研究開創(chuàng)了化免聯(lián)合（O藥+含鉑化療）作為新輔助治療方案，用于可切除（腫瘤≥4厘米或淋巴結(jié)陽性）NSCLC的治療模式，主要終點(diǎn)pCR（24%：4.6%）和EFS（54.8：20.9個(gè)月）均顯著提升，年初報(bào)道了OS結(jié)果（HR 0.72），依然獲得了統(tǒng)計(jì)學(xué)意義和臨床意義的改善。此次大會(huì)對(duì)OS結(jié)果進(jìn)行了亞組分析，獲益趨勢相似，但需注意的是，對(duì)于R1切除的患者未有提升，需謹(jǐn)慎選擇，為未來其他研究的開展提供人群參考。

1. AEGEAN研究：度伐利尤單抗圍手術(shù)期處理復(fù)發(fā)進(jìn)展結(jié)果更新

3、AEGEAN研究：度伐利尤單抗圍手術(shù)期處理復(fù)發(fā)進(jìn)展結(jié)果更新

AEGEAN研究模式是術(shù)前4 周期新輔助度伐利尤單抗 + 含鉑化療，術(shù)后進(jìn)行 12 周期度伐利尤單抗治療，對(duì)比術(shù)前4 周期安慰劑 + 含鉑化療，術(shù)后 12 周期安慰劑治療，之前結(jié)果顯示主要終點(diǎn)兩組pCR率分別為17.2%和4.3%，P=0.000036中位EFS分別HR=0.68，P=0.003902，本次遠(yuǎn)期分析顯示，度伐利尤圍手術(shù)期治療模式可以減少復(fù)發(fā)，增加手術(shù)完成率。

1. RATIONALE-315研究：替雷利珠單抗圍手術(shù)期處理OS結(jié)果獲陽！

4、RATIONALE-315研究：替雷利珠單抗圍手術(shù)期處理OS結(jié)果獲陽！

RATIONAL315研究是針對(duì)可切除II-IIIA期NSCLC患者術(shù)前進(jìn)行3-4周期的替雷利珠單抗+含鉑雙聯(lián)化療，術(shù)后接受最多8個(gè)周期的替雷利珠單抗輔助治療，對(duì)比僅化療術(shù)前術(shù)后處理，中期分析結(jié)果顯示EFS HR 0.56，此次OS結(jié)果顯示 HR 0.65，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)和臨床意義，開拓了國內(nèi)免疫圍手術(shù)期治療新紀(jì)元。

5、Keynote671研究：K藥圍手術(shù)期治療NSCLC，4年療效更新（結(jié)陰：結(jié)陽）

1. Keynote671研究：K藥圍手術(shù)期治療NSCLC，4年療效更新（結(jié)陰：結(jié)陽）

1. STAS（氣腔內(nèi)播散）在IA期肺癌的預(yù)后價(jià)值

6、STAS（氣腔內(nèi)播散）在IA期肺癌的預(yù)后價(jià)值

基于III期JCOG0802研究（IA NSCLC）分析顯示，節(jié)段切除和肺葉切除具有相似的局部復(fù)發(fā)率，但是無論何種切除方式，具有氣腔內(nèi)播散（STAS）的患者局部復(fù)發(fā)率均較高，組織分級(jí)3級(jí)的STAS發(fā)生率更高。

1. NADIM研究，化免圍手術(shù)期處理模式對(duì)手術(shù)的影響

7、NADIM研究，化免圍手術(shù)期處理模式對(duì)手術(shù)的影響

NADIM研究是在局部晚期可切除IIIA-IIIB期NSCLC患者開展的術(shù)前化免（O藥+PC）新輔助治療3周期，術(shù)后免疫輔助治療6個(gè)月，對(duì)比僅進(jìn)行術(shù)前化療新輔助，獲得了pCR率和MPR率的顯著提升，此次對(duì)該研究的手術(shù)相關(guān)結(jié)果進(jìn)行了總結(jié)匯報(bào)，顯示出了該治療模式在提升手術(shù)療效的同時(shí)，安全性未見影響。

1. 早期肺癌：VATS PK 開放手術(shù)，孰更優(yōu)？

8、早期肺癌：VATSPK開放手術(shù)，孰更優(yōu)？

基于3項(xiàng)隨機(jī)獨(dú)立研究數(shù)據(jù)分析顯示，全胸腔鏡肺葉切除術(shù)（VATS）相比開放手術(shù)降低了21%的死亡風(fēng)險(xiǎn)。討論考慮一些非腫瘤因素入院頻率有關(guān)。

9、NeoADAURA研究：MRD分析顯示ctDNA可作為新輔助治療的預(yù)后因素

奧希替尼單藥或奧希替尼聯(lián)合化療均能增加MRD的清除率，術(shù)前MRD的清除情況與MPR相關(guān)。

1. SKYSCRAPER-05研究：TIGIT抑制劑tiragolumab聯(lián)合T藥±化療圍手術(shù)期治療II-IIIB期NSCLC。

10、SKYSCRAPER-05研究：TIGIT抑制劑tiragolumab聯(lián)合T藥±化療圍手術(shù)期治療II-IIIBNSCLC

96% R0切除，很多學(xué)者對(duì)cohortA組的療效獲益非常感興趣。

局晚期

1、特瑞普利單抗+化療術(shù)前誘導(dǎo)不可手術(shù)局晚期NSCLC，手術(shù)轉(zhuǎn)化率高！

對(duì)于不可手術(shù)切除的III期NSCLC，采用替雷利珠單抗聯(lián)合白紫+鉑類誘導(dǎo)治療2-4周期，手術(shù)轉(zhuǎn)化率76.9%，pCR率55%。

2.EA5181研究：藥同步放化免疫鞏固對(duì)比單純免疫鞏固，未見療效提升？PACIFIC模式仍是標(biāo)準(zhǔn)。

1. EA5181研究：I藥同步放化+免疫鞏固對(duì)比單純免疫鞏固，未見療效提升？

3、局晚期SCLC：大分割放療PK常規(guī)分割，未達(dá)到非劣效終點(diǎn)

1. 局晚期SCLC：大分割放療 PK 常規(guī)分割，未達(dá)到非劣效終點(diǎn)

4、III期NSCLC匯總性圖片

包括：III期NSCLC的可切除性建議，III期不可切除性NSCLC的2年OS率逐年變化

02

小細(xì)胞肺癌

1、SEZ6：SCLC新晉明星靶點(diǎn)

目前SCLC發(fā)現(xiàn)了眾多可用靶點(diǎn)，包括B7H3、DLL3、HER3、TROP2、SEZ6，SEZ6 在神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤中高表達(dá)，其代表藥物ABBV-706在本次大會(huì)公布了亮眼的療效結(jié)果，在復(fù)發(fā)難治的SCLC患者中，ORR為56.1%-59.0%，PFS 5.6~6.8個(gè)月，在SCLC目前一眾ADC藥物中療效顯著。目前與免疫聯(lián)合在SCLC的一線2/3期研究SEZanne計(jì)劃開展，值得期待。

2、IDeate-Lung01研究：B7H3 ADC藥物I-Dxd治療SCLC II期結(jié)果堅(jiān)挺！

I-Dxd是一款靶向B7H3的ADC藥物，本次公布的結(jié)果顯示，12 mg/kg I-Dxd治療經(jīng)治SCLC，確認(rèn)ORR為48.2%，中位PFS和OS分別為4.9、10.3個(gè)月，二線和三線治療的ORR分別為56.3%、45.7%。優(yōu)秀的結(jié)果支持III期IDeate-Lung02研究的開展，為SCLC的破局提供新利劍。

3.DeLLphi-303研究：tarlatamab聯(lián)合EP沖擊ES-SCLC一線OS達(dá)25.3個(gè)月。

CD3/DLL3 BITE類藥物tarlamab繼獲批SCLC二線治療后，本次攜一線數(shù)據(jù)強(qiáng)勢亮相，在初治廣泛期SCLC中，進(jìn)行4~6周期的tarlatamab聯(lián)合EP化免治療后，采用tarlatamab+阿替利珠單抗/度伐利尤單抗維持治療，結(jié)果顯示，中位OS達(dá)到25.3個(gè)月，中位PFS為5.3個(gè)月，ORR29%?；诖?，III期DeLLphi-305研究正在開展中。

1. DeLLphi-303研究：tarlatamab聯(lián)合EP沖擊ES-SCLC一線OS達(dá)25.3個(gè)月。 CD3/DLL3 BITE類藥物tarlamab繼獲批SCLC二線治療后，本次攜一線數(shù)據(jù)強(qiáng)勢亮相，在初治廣泛期SCLC中，進(jìn)行4~6周期的tarlatamab聯(lián)合EP化免治療后，采用tarlatamab+阿替利珠單抗/度伐利尤單抗維持治療，結(jié)果顯示，中位OS達(dá)到25.3個(gè)月，中位PFS為5.3個(gè)月，ORR29%?；诖?，III期DeLLphi-305研究正在開展中。

1. DLL3 ADC SHR4849治療復(fù)發(fā)SCLC初步療效優(yōu)秀！

4、DLL3 ADC SHR4849治療復(fù)發(fā)SCLC初步療效優(yōu)秀！

自DLL3的BITE型藥物Tarlatamab獲批小細(xì)胞肺癌后，該靶點(diǎn)被廣泛開發(fā)，此次大會(huì)DLL3的ADC藥物SHR4849（topo-I毒素）公布了I期臨床療效，整體有效率73.2%，DCR率93.0%；二線ORR為77%，DCR為97%；腦轉(zhuǎn)移受試者ORR為83.3%，療效喜人。

重新審視SCLC的分型和靶點(diǎn)

5、PDL1/VEGF-A雙抗BNT327聯(lián)合化療一線治療ES-SCLC，uORR 86.8%。

6、II研究：特瑞普利單抗用于同步放化療后未進(jìn)展的局晚期SCLC的鞏固治療

ADRIATIC研究（度伐利尤單抗）開創(chuàng)了免疫治療作為局晚期SCLC同步放化療后的鞏固治療模式，此次特瑞普利單抗也開展了相似的臨床研究，結(jié)果顯示，相比未進(jìn)行鞏固治療，PFS和OS均有顯著提升趨勢（HR 0.54；0.41），相比ADRIATIC研究獲益相近，再次印證了該治療模式的地位。

7、卡瑞利珠單抗探索局晚同步放化療夾心治療模式初顯療效

度伐利尤單抗的ADRIATIC研究打開了免疫治療在局晚期SCLC的臨床應(yīng)用，在此基礎(chǔ)上，一些新的探索模式不斷誕生，此次國內(nèi)的卡瑞利珠單抗在局晚期SCLC，先進(jìn)行化免2周期誘導(dǎo)+同步放化療+免疫鞏固，對(duì)比化療誘導(dǎo)+同步放化療，PFS和OS均有提升（HR=0.42；0.32），提出了更多可能。

8、廣泛期SCLC的免疫治療對(duì)比

9、局晚期SCLC目前正在開展的關(guān)鍵III期臨床研究

涉及免疫、BITE、雙抗，模式上多圍繞同步放化療開展的各類同步加持或鞏固治療模式。

03

間皮瘤

間皮瘤的治療，依托病理來源不同推薦方案不一。靶點(diǎn)探索正在加快。

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