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上海交大解剖376名糖尿病死者,驚訝發(fā)現(xiàn)患糖尿病的人,有7大特點(diǎn)

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糖尿病,像一位沉默的雕刻師,不動聲色地在人體內(nèi)鑿刻出時間的痕跡。但你能想象嗎?



當(dāng)上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院對376具糖尿病患者遺體進(jìn)行系統(tǒng)解剖時,發(fā)現(xiàn)了一個令人震驚的共同圖譜:糖尿病人,似乎擁有某些特有的身體語言。這些特征不是浮于表面的癥狀,而是刻入骨血的改變,揭露了這場代謝戰(zhàn)役下,身體的秘密掙扎。

難道糖尿病真的會悄無聲息地“改造”一個人?是哪些特征,成了糖尿病人的隱秘“身份證”?我們一一解讀這七大變化背后令人警醒的真相。

他走得越來越慢了,像是身體的每一步都被時間拽住了腳踝。糖尿病患者中,超過六成在死前出現(xiàn)了運(yùn)動能力明顯下降,這并非單純的衰老,而是一種神經(jīng)在慢慢失聲的過程。



原來,高血糖長期作用下的神經(jīng)毒性,會損傷外周神經(jīng),尤其是支配下肢的感覺和運(yùn)動神經(jīng)。你可以想象,一根電線老化,線路接觸不良,信號便無法順暢傳遞。糖尿病正是那場看不見的“線路老化”,讓腿腳逐漸變得遲鈍、笨重,甚至失去方向感。

2023年《中華糖尿病雜志》發(fā)布研究指出,2型糖尿病患者中,周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率高達(dá)68.9%,其中以下肢為主。更有研究警示,一旦出現(xiàn)步態(tài)改變,5年內(nèi)截肢風(fēng)險將升高近3倍。

但慢并不等于懶。很多人誤以為糖尿病人只是缺乏鍛煉,其實(shí)走不動的背后,是神經(jīng)系統(tǒng)在“掉線”。強(qiáng)行運(yùn)動不僅無益,反而可能增加跌倒風(fēng)險。



這也提醒我們,走得慢,不一定是老了。當(dāng)一個原本愛動的人,突然變得行動謹(jǐn)慎、緩慢,可能是身體在用最隱秘的方式,發(fā)出求救信號。

他開始變得怕冷,即使在春天也裹著厚衣。糖尿病人的第二個特征,是體溫調(diào)節(jié)能力下降,尤其對寒冷的耐受性變差,甚至出現(xiàn)局部發(fā)涼、發(fā)麻的感覺。

這背后是自主神經(jīng)系統(tǒng)的受損。就像一個調(diào)溫器失靈的空調(diào),身體無法精準(zhǔn)調(diào)控皮膚血流和出汗機(jī)制,熱量散失增加。更雪上加霜的是,末梢循環(huán)障礙進(jìn)一步加重了血液供應(yīng)不足,尤其是手腳等遠(yuǎn)端部位。



2024年復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院的一項(xiàng)臨床分析顯示,糖尿病患者中,有超過50%伴有不同程度的自主神經(jīng)功能紊亂,其中以心率不齊、出汗減少、體溫波動最為常見。這不是簡單的“怕冷”,而是身體在“失控”

但我們常常輕視這種變化。有些人以為穿厚點(diǎn)就沒事,卻忽略了受寒誘發(fā)感染的風(fēng)險。尤其是腿腳發(fā)涼時,若合并皮膚破損,極易發(fā)展為糖尿病足,感染加劇甚至不得不截肢。

怕冷不是矯情,而是身體在退化。當(dāng)你穿了三層還覺得冷,不是天冷了,而是身體熱不起來了。他變得沉默寡言,眼神開始游離,仿佛整個人“退后”了一步。糖尿病人常常伴隨認(rèn)知功能下降,甚至提前20年進(jìn)入“類癡呆狀態(tài)”。



這是大腦也是血糖的受害者。長期高血糖會損傷腦血管、加速腦萎縮,并干擾胰島素在腦中的信號傳遞。而胰島素并非只調(diào)節(jié)血糖,它在大腦中還扮演“記憶修復(fù)工”的角色。一旦胰島素信號受阻,大腦就像一臺老舊電腦,反應(yīng)慢、運(yùn)行卡頓,最終“死機(jī)”。

2022年中山大學(xué)的一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn),糖尿病患者中,輕度認(rèn)知障礙的發(fā)生率是非糖尿病人群的2.4倍,而其中40%在5年內(nèi)進(jìn)展為阿爾茨海默病。

認(rèn)知下降常常被誤解為“老糊涂”,延誤了干預(yù)時機(jī)。一些糖尿病老年人,甚至在失憶、迷路后才被發(fā)現(xiàn)病情已進(jìn)入晚期。我們必須重新認(rèn)識糖尿病,它不僅僅是血糖的問題,更是一場蔓延全身的系統(tǒng)性疾病。大腦萎縮、神經(jīng)衰退、記憶消失,都是它深藏的第二張面孔。



他開始頻繁感冒,傷口久不愈合,身體仿佛失去了自我修復(fù)的能力。這是糖尿病人的第四個共同點(diǎn):免疫力顯著下降。糖尿病通過抑制白細(xì)胞功能、降低巨噬細(xì)胞吞噬能力,削弱機(jī)體抵抗力。再加上高血糖易滋養(yǎng)細(xì)菌,導(dǎo)致糖尿病人更容易感染,尤其是肺部、泌尿道和皮膚軟組織感染。

一項(xiàng)由北京協(xié)和醫(yī)院2023年發(fā)布的臨床統(tǒng)計(jì)顯示,糖尿病患者發(fā)生重癥感染的風(fēng)險比普通人高3.7倍,尤其在65歲以上人群中,一次普通感冒就可能演變?yōu)橹旅窝?/strong>。

這也打破了一個認(rèn)知誤區(qū):很多人以為糖尿病不急不慢,不致命。但糖尿病相關(guān)感染是老年患者的主要死因之一。它不是被血糖“殺死”的,而是被一場感冒打敗的。感染不是偶然,是免疫系統(tǒng)的“倒下”。當(dāng)身體不再能保護(hù)自己,才是真正的危機(jī)開始。



他總是口渴,喝很多水卻依然嘴干,仿佛身體是一塊漏水的海綿。多飲多尿是糖尿病的經(jīng)典三多癥狀之一,但在解剖中發(fā)現(xiàn),很多患者腎臟已經(jīng)嚴(yán)重硬化,甚至出現(xiàn)不可逆的腎功能衰竭。

高血糖會損傷腎小球基底膜,導(dǎo)致糖尿病腎病。早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿,最終發(fā)展為尿毒癥。而腎臟一旦受損,體內(nèi)水電解質(zhì)失衡加劇,進(jìn)一步加重多飲多尿的惡性循環(huán)。

中國腎臟病學(xué)會2024年數(shù)據(jù)顯示,糖尿病已成為我國終末期腎病的第一大病因,占比達(dá)38.5%。而一旦進(jìn)入透析階段,患者的生活質(zhì)量和生存期都將大幅下降。很多人以為喝水多只是口渴,其實(shí)那是腎臟在“流淚”。當(dāng)一個人喝再多水也解不了渴,說明他的腎已經(jīng)撐不住了。



他腹部逐漸隆起,脂肪堆積如“護(hù)城河”,內(nèi)臟卻在悄然受傷。糖尿病患者普遍伴有內(nèi)臟脂肪顯著增多,尤其是肝臟脂肪化和胰島脂肪沉積。

這被稱為脂肪毒性,即脂肪不僅是能量倉庫,還是“炎癥制造機(jī)”。內(nèi)臟脂肪通過釋放炎性因子,干擾胰島素信號,形成胰島素抵抗,進(jìn)一步惡化血糖控制。

2025年《中華內(nèi)分泌代謝雜志》研究指出,2型糖尿病患者中,伴有非酒精性脂肪肝的比例高達(dá)72.3%,而其中近一半人并未意識到自己肝功能已受損。肚子大不只是發(fā)福,那可能是內(nèi)臟在“燃燒”。糖尿病不是胖出來的,但肥胖會點(diǎn)燃它的烈火。



他總是焦慮、易怒、失眠,情緒像過山車一樣劇烈波動。糖尿病人群中,抑郁和焦慮障礙的發(fā)生率顯著升高,這是一種被長期忽視的“糖尿病心理病”。

血糖波動會直接影響腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的分泌,尤其是血清素和多巴胺,這些是調(diào)節(jié)情緒的“化學(xué)信使”。長期疾病帶來的生活限制、并發(fā)癥焦慮,也加重了心理負(fù)擔(dān)。根據(jù)中國精神衛(wèi)生中心2024年發(fā)布的數(shù)據(jù),2型糖尿病患者中,約26.7%存在中重度抑郁癥狀,但就診率不足10%。

很多人把情緒問題誤當(dāng)成“脾氣不好”,實(shí)則是大腦在“斷訊”。糖尿病不只是身體的戰(zhàn)斗,更是情緒的抗?fàn)帯?strong>當(dāng)你看見一個糖尿病人沉默、易怒,不要責(zé)怪他,那是他正在用盡全力,和內(nèi)心的黑暗角力。



糖尿病不是一場單一的血糖游戲,它更像一場身體系統(tǒng)的“合謀崩塌”。從神經(jīng)到大腦,從腎臟到免疫,從脂肪到情緒,每一個系統(tǒng)都在默默承受高血糖帶來的代謝風(fēng)暴。這376具遺體,不是冰冷的數(shù)據(jù),而是一次次被忽視的身體吶喊。

我們常常想象死亡是突如其來的,其實(shí)它更像是一場緩慢的剝落。糖尿病不會立即帶走你,卻會一點(diǎn)點(diǎn)奪走你行動的自由、思考的清晰、情緒的穩(wěn)定、免疫的屏障,直到你不再是你。

但也正因如此,糖尿病是一場可以被延緩、被馴服的疾病。它需要我們提早覺察身體的細(xì)小變化,理解那些被誤解的信號,重塑生活節(jié)奏與情緒結(jié)構(gòu)。就像一座城市的燈光,并非一下熄滅,而是一盞盞悄然暗下。愿我們,每一個人都能在第一盞燈熄滅前,學(xué)會點(diǎn)亮自己身體的報警器。



參考文獻(xiàn): [1]王志新,李佩蓉,陳偉.2型糖尿病患者認(rèn)知功能障礙的研究進(jìn)展[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2023,42(4):401-405. [2]劉婷婷,張晨陽,朱建軍.糖尿病患者感染風(fēng)險與免疫功能關(guān)系研究[J].中華內(nèi)科雜志,2024,63(8):693-698. [3]周麗娜,劉曉東,李俊峰.2型糖尿病合并脂肪肝的臨床特征與機(jī)制研究[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2025,41(3):221-225.

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