北京
EB 病毒（EBV）可感染 B 細胞和上皮細胞，并導(dǎo)致淋巴瘤和各種上皮惡性腫瘤。在上皮細胞感染期間，EBV 利用病毒糖蛋白和宿主受體的復(fù)雜組合。然而，其確切機制以及是否存在一種占主導(dǎo)地位的受體，目前仍不清楚。
2025 年 7 月 25 日，中山大學(xué)腫瘤防治中心曾木圣教授、中山大學(xué)醫(yī)學(xué)院張華副教授、中山大學(xué)腫瘤防治中心孫聰副研究員作為共同通訊作者（張華、李雨純、龐德、謝楚為共同第一作者）在Nature Microbiology期刊發(fā)表題為"
Desmocollin 2 is a dominant entry receptor for Epstein–Barr virus infection of epithelial cells" 的研究論文。
該研究利用 CRISPR-Cas9 篩選技術(shù)，確定了Desmocollin 2蛋白（DSC2）是上皮細胞感染中 EBV 的主要進入受體，并首次發(fā)現(xiàn)了 DSC2 可介導(dǎo) EBV 感染非人源細胞系，為后續(xù)構(gòu)建感染 EBV 動物模型提供了重要理論基礎(chǔ)和關(guān)鍵靶點。
在這項最新研究中，研究團隊利用 CRISPR-Cas9 篩選技術(shù)，確定了Desmocollin 2蛋白（DSC2）是上皮細胞感染中 EBV 的主要進入受體。
敲除
DSC2基因可降低鼻咽上皮細胞系和胃上皮細胞系中的 EBV 感染，而當恢復(fù)
DSC2表達時，感染情況得以恢復(fù)。此外，在非 EBV 易感的倉鼠細胞系中表達人類 DSC2 蛋白，可使其對 EBV 易感。
該研究還發(fā)現(xiàn)，DSC2 通過其細胞外結(jié)構(gòu)域，尤其是 preEC-EC2 區(qū)域，直接與 EBV 的糖蛋白 H/糖蛋白 L 結(jié)合，該區(qū)域可被多克隆抗體靶向，從而阻斷 EBV 對原代上皮細胞的感染。DSC2 使 EBV 不依賴 EphA2 進入細胞。
這些發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)目前尚不可用的 EBV 感染動物模型，從而促進針對 EBV 感染的療法的研發(fā)。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41564-025-02067-8
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