讓變脆的骨頭“返老還童”?這事兒可能有戲了!中德兩國頂尖科學(xué)家的最新重磅研究,共同找到了一把能重新“擰緊”骨骼密度的“鑰匙”,骨質(zhì)疏松這個困擾全球數(shù)億人的難題,或許真要被攻克了!
這項研究發(fā)表在6月30日《自然-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與靶向治療》雜志上。
一、“沉默的殺手”,我們拿它沒辦法?
你身邊可能有這樣的長輩:身高縮水、腰背酸痛,甚至打個噴嚏、輕輕一摔就骨折了。
這就是骨質(zhì)疏松,一個“沉默的殺手”。它悄無聲息地掏空你的骨骼,讓你身體原本堅固的鋼筋混凝土變成了豆腐渣工程。
更糟的是,我們與骨質(zhì)疏松的斗爭,長期以來就像是給一艘漏水的船不斷舀水,治標(biāo)不治本?,F(xiàn)有的治療方案,要么有潛在副作用,要么效果隨時間打折扣,始終無法從根源上讓骨骼硬起來。
難道我們就只能眼睜睜看著骨骼一點(diǎn)點(diǎn)流失嗎?
別急,轉(zhuǎn)機(jī)來了!
二、骨骼里的“總包工頭”找到了!
來自德國萊比錫大學(xué)和中國山東大學(xué)的研究團(tuán)隊,把目光鎖定在了一個叫做GPR133的神秘蛋白質(zhì)上。
你可以把它想象成我們骨骼建造工程的“總包工頭”。它的核心工作,就是指揮一線“建筑工”——成骨細(xì)胞,去努力工作,建造結(jié)實的骨骼。
為了搞清楚這個“總包工頭”到底有多重要,科學(xué)家們做了一項非常直觀的實驗:
他們培育了一批天生就沒有GPR133的小鼠。結(jié)果發(fā)現(xiàn),這些小鼠的骨骼變得又薄又脆,骨量嚴(yán)重減少,簡直就是“天生骨質(zhì)疏松”的翻版。
這證明了一件事:沒有“總包工頭”GPR133的指揮,骨骼的施工現(xiàn)場就是一盤散沙!
▲ GPR133缺失會導(dǎo)致骨質(zhì)流失,骨骼變得疏松。
三、“激活神器”登場,骨骼竟然開始逆生長!
既然找到了“總包工頭”,那有沒有辦法讓他更賣力地工作呢?
當(dāng)然有!科學(xué)家們動用“鈔能力”(其實是超強(qiáng)的科研能力),找到了一種叫做AP503的小分子物質(zhì)。這東西就像一個“激活神器”,能精準(zhǔn)地給“總包工頭”GPR133下達(dá)“開工”指令。
奇跡發(fā)生了:在健康的小鼠身上使用AP503,小鼠的骨骼變得更加強(qiáng)壯。
更關(guān)鍵的是,在模擬中老年女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的小鼠模型身上,使用AP503進(jìn)行治療,竟然成功逆轉(zhuǎn)了骨質(zhì)疏松的跡象,讓它們的骨骼參數(shù)幾乎恢復(fù)到了健康水平!
這不僅僅是踩下了“剎車”,減緩骨質(zhì)流失;這簡直是掛上了“倒擋”,把失去的骨量給找了回來!
▲ AP503 在體內(nèi)激活 GPR133/ADGRD1 以增強(qiáng)骨形成并抵抗骨質(zhì)疏松癥
四、王炸組合:藥物+運(yùn)動=效果翻倍!
你以為這就結(jié)束了?更牛的還在后頭!
研究發(fā)現(xiàn),“總包工頭”GPR133不僅聽藥物的指令,它對運(yùn)動帶來的機(jī)械力也非常敏感。
于是,科學(xué)家們又安排了一組“運(yùn)動實驗”。結(jié)果顯示,AP503藥物和運(yùn)動鍛煉這對組合,能產(chǎn)生1+1>2的協(xié)同效應(yīng),讓骨骼的生長和強(qiáng)健效果達(dá)到巔峰。
藥物和運(yùn)動,一個主內(nèi),一個主外,簡直是骨骼健康的“黃金搭檔”!
這也告訴我們,未來的治療可能不是單純依賴藥物,而是科學(xué)指導(dǎo)下的綜合方案。
當(dāng)然,從在小鼠身上驗證成功,到真正應(yīng)用于人類臨床,還有一段路要走。但這項由中德科學(xué)家聯(lián)手完成的重磅研究,無疑為攻克骨質(zhì)疏松癥打開了一扇全新的大門。
它讓我們看到了一個全新的、充滿希望的未來:或許有一天,我們不再“談骨色變”,骨質(zhì)疏松不再是中老年人無法擺脫的噩夢。通過精準(zhǔn)激活我們體內(nèi)的“壯骨開關(guān)”,每個人都有機(jī)會擁有一副硬朗的骨骼,去享受更高質(zhì)量的晚年生活。
讓我們一起期待這一天的早日到來!
參考文獻(xiàn):
Lehmann, J., Lin, H., Zhang, Z. et al. The mechanosensitive adhesion G protein-coupled receptor 133 (GPR133/ADGRD1) enhances bone formation. Sig Transduct Target Ther 10, 199 (2025)10.
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