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我們經(jīng)常聽到一種廣為流傳的說法，尤其是關(guān)于紅酒：“每天一小杯，對心臟有益?！边@個觀念深入人心，以至于許多人將其延伸，認為適度飲酒或許對大腦也有好處——它能幫助人放松，激發(fā)社交，似乎是一種無傷大雅的生活享受。幾十年來，一種所謂的“J形曲線”理論非常流行，該理論認為，完全不喝酒的人和大量飲酒的人健康風險較高，而適度飲酒者的風險最低。這個觀念不僅限于心臟健康，很多人也相信它同樣適用于認知功能，或許還能預防癡呆癥。

然而，科學總是在不斷進步。近年來，一些高質(zhì)量的研究，特別是2024年的一項重大發(fā)現(xiàn)，正在徹底顛覆這個我們習以為常的“健康常識”。

過往支持“適度飲酒有益”的結(jié)論，通?；谟^察性研究。這些研究通過長期追蹤飲酒者和不飲酒者的健康狀況，發(fā)現(xiàn)適度飲酒的人群癡呆癥發(fā)病率似乎更低。但這種研究方法存在一個巨大的漏洞，即難以排除“混雜因素”。

簡單來說，那些每天只喝一小杯紅酒的人，可能同時擁有更健康的生活方式——他們或許收入更高、飲食更均衡、更注重體育鍛煉，并且社交活動也更豐富。這些因素本身就能有效降低癡呆癥的風險。因此，我們很難分辨，究竟是那一小杯酒起到了保護作用，還是他們整體的健康生活習慣在發(fā)揮作用。這便是典型的“相關(guān)不等于因果”問題：可能并非酒精保護了他們，而是擁有健康生活習慣的人恰好也喜歡適度飲酒。

為了真正看清酒精與大腦健康的因果關(guān)系，科學家們采用了一種更為巧妙且強大的方法——“孟德爾隨機化”（Mendelian randomization）。這個方法被譽為“大自然的隨機對照試驗”，因為它能幫助我們無限接近因果關(guān)系的真相。

它的運作原理可以被想象成一場“基因彩票”。我們每個人在出生時，都會隨機從父母那里繼承一套基因。其中，一些特定的基因變異會影響我們代謝酒精的方式。例如，ADH1B基因的某種變異體（如rs1229984），能讓人體更快地分解酒精。擁有這種基因變異的人，喝酒后極易出現(xiàn)臉紅、心跳加速、惡心等不適反應，也就是我們俗稱的“喝酒上臉”。

由于這種生理上的不耐受，他們天生就不太能喝酒，一生中的酒精攝入量也自然遠低于沒有這種基因變異的人?；虻姆峙涫请S機的，不受后天生活方式、社會經(jīng)濟地位或教育水平的影響，這就如同將人群隨機分成了兩組：一組是天生就“被鼓勵”少喝酒的，另一組則沒有這種生理限制。通過比較這兩組人患癡呆癥的風險，研究人員就能更準確地推斷出酒精攝入量對大腦健康的真實因果效應。

2024年，一項由Pasi S. Kolk及其同事發(fā)表在《分子精神病學》（Molecular Psychiatry）上的研究，正是運用了孟德爾隨機化方法，得出了一個明確且顛覆性的結(jié)論。

首先，研究沒有發(fā)現(xiàn)任何證據(jù)支持輕度至中度飲酒能夠降低癡呆癥風險。那個所謂的“J形曲線”保護效應，在更嚴謹?shù)倪z傳學分析中完全消失了。這意味著，每天喝一小杯酒，并不會比完全不喝酒對預防癡呆癥更有益。

不僅如此，研究還揭示了更重要的一點：基因預測的酒精攝入量與癡呆癥風險之間存在一種“劑量-反應關(guān)系”。這意味著，基因上傾向于喝更多酒的人，他們患上全因癡呆癥和阿爾茨heimer病的風險就越高。簡而言之，喝得越多，風險越大，不存在一個所謂的“安全”或“有益”的飲酒水平。

基因研究揭示了風險，而神經(jīng)影像學研究則讓我們親眼看到了大腦中實實在在的物理變化。2022年，牛津大學發(fā)表于《自然·通訊》（Nature Communications）上的一項大規(guī)模研究，為此提供了直觀的證據(jù)。他們分析了超過25,000名來自英國生物樣本庫（UK Biobank）參與者的腦部MRI掃描數(shù)據(jù)。

結(jié)果令人震驚：酒精攝入量與大腦灰質(zhì)和白質(zhì)的體積減少呈線性關(guān)系。這意味著，不存在一個沒有影響的“安全閾值”。哪怕是每天只喝一到兩杯酒的“適度”飲酒者，他們的大腦體積也比不飲酒者要小。喝得越多，腦萎縮的程度就越嚴重。

研究人員做了一個極具沖擊力的量化比較：每天喝兩個單位酒精（大約相當于一大杯葡萄酒或一品脫啤酒）的人，其大腦灰質(zhì)體積的減少程度，相當于大腦衰老了兩年。并且，這種由酒精帶來的負面影響，甚至超過了吸煙或身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）過高對大腦的影響。

大腦的灰質(zhì)負責處理信息和思考，白質(zhì)則負責在不同腦區(qū)之間傳遞信息。它們的減少直接損害了大腦的硬件基礎(chǔ)，長期來看，這無疑會增加認知功能障礙和癡呆癥的風險。孟德爾隨機化研究發(fā)現(xiàn)的風險增加，與MRI研究觀察到的腦結(jié)構(gòu)變化，兩者相互印證，構(gòu)成了一條完整的證據(jù)鏈。

當我們將風險具體到不同類型的癡呆癥時，酒精的破壞性變得更加觸目驚心，尤其是對于在65歲之前發(fā)病的早發(fā)性癡呆癥。2018年發(fā)表在《柳葉刀·公共衛(wèi)生》（The Lancet Public Health）上的一項法國全國性研究，分析了超過一百萬癡呆癥患者的數(shù)據(jù)。

該研究發(fā)現(xiàn)，“酒精使用障礙”（即酗酒）是早發(fā)性癡呆癥最強的可改變風險因素。在所有早發(fā)性癡呆癥病例中，高達57%與長期大量飲酒有關(guān)。有酒精使用障礙的人患上早發(fā)性癡呆癥的風險是普通人的3.34倍。這一發(fā)現(xiàn)徹底改變了癡呆癥主要是老年病的刻板印象，警示我們，年輕時和中年時的生活方式選擇，可能會以一種殘酷的方式，大大提前認知衰退的到來。

綜合所有證據(jù)——從揭示因果關(guān)系的基因研究，到展示大腦物理損傷的影像學研究，再到強調(diào)早發(fā)風險的流行病學研究——我們得到了一幅非常清晰的畫面：在保護大腦、預防癡呆癥這件事上，酒精沒有任何益處，只有程度不一的風險。

世界衛(wèi)生組織（WHO）等權(quán)威機構(gòu)的口風已經(jīng)轉(zhuǎn)變。他們多次強調(diào)，對于健康而言，沒有安全的酒精攝入量。公共衛(wèi)生的信息正在從“減少飲酒”轉(zhuǎn)向更明確的“為了健康，最好不喝酒”。

當然，科學研究的目的不是發(fā)布一道禁令，而是提供最準確的信息，讓我們每個人都能在充分知情的情況下，為自己做出選擇。過去，我們可能在“適度飲酒或許有益”的假設(shè)下決策；現(xiàn)在，科學告訴我們，這個假設(shè)不成立了。關(guān)鍵在于更新我們腦中的“風險計算器”：我們現(xiàn)在知道，即使是那一杯酒，也并非沒有代價。每一次飲酒，都可能是在為未來的認知風險增加一點點砝碼。

大腦的健康關(guān)乎我們體驗世界的全部。當新的科學證據(jù)為我們指明了一條更清晰的保護路徑時，認真傾聽并據(jù)此調(diào)整我們的航向，或許是對自己未來最好的投資。