腹腔鏡下賁門癌根治術(shù)術(shù)中出現(xiàn)廣泛皮下氣腫1例

劉恒明1，張宗旺2

（1山東省聊城市荏平區(qū)人民醫(yī)院麻醉科，山東 聊城 252100；2山東省聊城市人民醫(yī)院麻醉科，山東 聊城 252000）

DOI:10.3969/j.issn.2096-2681.2025.04.016

01

患者資料

患者，男，80歲，身高160cm，體質(zhì)量45kg。2025年2月18日因“發(fā)現(xiàn)賁門癌1d”入院，既往有高血壓病史10年，口服硝苯地平緩釋片治療，控制不佳；慢性支氣管炎病史15年，未特殊治療；闌尾切除術(shù)病史8年；經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)病史4年?；颊哂谌朐?d前因“納差、進食阻擋感半月”就診于山東省聊城市茌平區(qū)人民醫(yī)院，行胃鏡檢查示賁門癌，糜爛性胃炎伴膽汁反流。自述吞咽困難，活動時偶有胸悶、氣短。體格檢查：鎖骨上未觸及明顯腫大淋巴結(jié)，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音。腹部平坦，可見手術(shù)瘢痕，全腹軟，上腹部輕度壓痛。腹部叩診鼓音，移動性濁音陰性。體溫 36.3℃，心率(HR) 70次/min,呼吸頻率(RR) 18次/min,血壓(BP) 160/100 mmHg，脈搏血氧飽和度(SpO2) 96%。診斷：賁門癌；高血壓病；支氣管炎。擬在全身麻醉下行經(jīng)腹腔鏡賁門癌根治術(shù)。

2025年2月23日15:10患者入手術(shù)室，入室后開放靜脈通道，輸入復方氯化鈉；常規(guī)心電監(jiān)護顯示BP(袖帶) 180/100 mmHg，HR 70次/min，SpO2 96%。吸氧，依次靜脈注射苯磺酸瑞馬唑侖3mg(江蘇恒瑞)、鹽酸納布啡5mg(宜昌人福)給患者進行鎮(zhèn)靜。15:25在局部麻醉下行左橈動脈穿刺置管測壓。15:35麻醉誘導前動脈血壓(ABP) 160/95mmHg，HR70次/min，SpO2 99%。麻醉誘導用藥：舒芬太尼12μg(國藥廊坊)、苯磺酸瑞馬唑侖10mg(宜昌人福)、苯磺順阿曲庫銨7mg(仙琚藥業(yè)),去甲腎上腺素0.05μg/(kg·min)泵入，經(jīng)口明視插入6.5號氣管插管，插管成功后，行機械通氣，潮氣量(VT) 7mL/kg，RR 12次/min，吸呼比1:2。16:15手術(shù)開始，呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)35 mmHg,氣道峰壓(Ppeak)15mmHg。ABP 140/80 mmHg，HR 68次/min，SpO2 100%。建立氣腹，初始氣腹壓設(shè)定為12 mmHg。

16:30監(jiān)測發(fā)現(xiàn)患者PETCO2進行性升高，達70 mmHg以上，Ppeak 18mmHg，ABP 170/95 mmHg，HR 82次/min，SpO2 99%。同時發(fā)現(xiàn)患者腹部皮下組織張力增高，觸診可及皮下捻發(fā)感(圖1)，范圍迅速擴大至胸壁、頸等部位，考慮廣泛皮下氣腫形成(圖2)。立即將氣腹壓設(shè)定下調(diào)至8mmHg，減緩CO2氣體的進一步滲入；仔細檢查腹腔鏡器械及氣腹管路，未發(fā)現(xiàn)漏氣，分析認為可能因患者高齡，組織疏松，且腫瘤侵及周圍組織，導致氣體沿組織間隙進入皮下。立即更換鈣石灰，加深麻醉深度。16:45抽動脈血查血氣分析PETCO2 100 mmHg，ABP 178/98 mmHg，HR 83次/min，SpO2 99%。加大VT為9mL/kg，RR增加為15次/min，建議手術(shù)醫(yī)師更改手術(shù)方案。17:03手術(shù)醫(yī)師跟家屬溝通后中轉(zhuǎn)開腹，PETCO2逐漸下降至60mmHg；18:00抽動脈血查血氣分析PETCO2 70mmHg；18:50腹腔鏡下賁門癌根治+淋巴結(jié)清掃術(shù)順利結(jié)束；19:12抽動脈血查血氣分析PECO2 55mmHg；19:30患者ABP 150/80 mmHg，HR 70次/min，SpO2 99%，Ppeak 15 mmHg。帶氣管插管轉(zhuǎn)麻醉重癥監(jiān)護病房給予鎮(zhèn)靜、吸氧、抗感染、維持電解質(zhì)平衡等對癥支持治療。術(shù)后第2天，皮下氣腫逐漸吸收，PeTCO2降至正常范圍，拔出氣管插管，轉(zhuǎn)入普通病房。術(shù)后第5天，患者生命體征平穩(wěn)，切口愈合良好，胃腸功能逐步恢復，開始進食流質(zhì)飲食，隨后順利出院。

圖1 全身麻醉下行腹腔鏡賁門癌根治術(shù)患者術(shù)中觸及皮下氣腫捻發(fā)感

圖2 全身麻醉下行腹腔鏡賁門癌根治術(shù)患者術(shù)中頸部皮下氣腫

02

皮下氣腫是腹腔鏡手術(shù)中常見的并發(fā)癥之一[1]，其形成機制主要與氣腹壓力、手術(shù)時間、穿刺器數(shù)量及患者個體因素有關(guān)[2]。在本病例中，患者術(shù)中出現(xiàn)廣泛皮下氣腫，可能與以下因素相關(guān)：氣腹壓力過高，長時間維持較高的氣腹壓力(如超過12mmHg)可能導致CO2通過腹壁薄弱處進入皮下組織，形成皮下氣腫[3]。手術(shù)時間較長，手術(shù)時間超過2h可能增加皮下氣腫的發(fā)生風險，因為長時間的氣腹會增加CO2的擴散[4]。穿刺器數(shù)量及穿刺部位的選擇不當可能增加氣體進入皮下組織的機會[5]?；颊邆€體因素，高齡患者皮下組織較疏松，自然阻力較低，氣體更容易擴散[6]。

皮下氣腫的典型表現(xiàn)為術(shù)中或術(shù)后出現(xiàn)頸部、胸部皮下觸及捻發(fā)感，嚴重時可累及面部、上肢甚至縱隔[7]。本例患者術(shù)中出現(xiàn)廣泛皮下氣腫，表現(xiàn)為頸部及胸部皮下觸及捻發(fā)感，同時伴隨PETCO2升高，提示高碳酸血癥的發(fā)生，可危害到全身多個系統(tǒng)[8]。(1)心血管系統(tǒng)危害：心律失常、高血壓、心肌抑制；(2)呼吸系統(tǒng)危害：酸中毒、肺血管收縮、術(shù)后肺功能恢復延遲；(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)危害：顱內(nèi)壓升高、意識障礙；(4)其他系統(tǒng)影響：內(nèi)臟血流減少、電解質(zhì)紊亂、術(shù)后惡心嘔吐[9]。

術(shù)中及時發(fā)現(xiàn)并處理是關(guān)鍵，通過觸診和聽診(捻發(fā)音)可初步診斷，必要時可通過胸部X射線或CT進一步確認[10]。輕度皮下氣腫：范圍局限于穿刺孔周圍；體征表現(xiàn)為局部皮膚腫脹，觸診有捻發(fā)音；影像學上無明顯異常或僅局部少量氣體；通常無需特殊干預(yù)，術(shù)后可自行吸收。中度皮下氣腫：范圍擴散至單個解剖區(qū)域(如腹壁、胸壁或頸部)；體征表現(xiàn)為明顯腫脹，捻發(fā)音范圍擴大，可能伴輕度呼吸參數(shù)變化；影像學上X射線或超聲可見皮下條索狀氣體影；需調(diào)整通氣參數(shù)，監(jiān)測血氣分析。重度皮下氣腫：范圍廣泛擴散至多部位(如面部、縱隔、陰囊或全身皮下)；體征表現(xiàn)為全身顯著腫脹，可能影響通氣，罕見情況下可進展為氣胸或縱隔氣腫。影像學上CT可明確氣體擴散范圍；應(yīng)立即暫停氣腹，降低腹內(nèi)壓，高流量通氣或調(diào)整呼吸機參數(shù)，必要時穿刺排氣或緊急處理并發(fā)癥[11]。本例患者在術(shù)中及時發(fā)現(xiàn)并停止氣腹，皮下氣腫在術(shù)后24h內(nèi)逐漸吸收，未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥[12]。

皮下氣腫重在預(yù)防，為減少腹腔鏡手術(shù)中皮下氣腫的發(fā)生，建議采取以下預(yù)防措施：(1)控制氣腹壓力：盡量將氣腹壓力維持在12mmHg以下，避免長時間高氣腹壓力[13-14]；(2)盡量減少手術(shù)時間，避免長時間氣腹；(3)合理選擇穿刺器數(shù)量及位置：減少穿刺器數(shù)量，選擇合適的穿刺部位，避免氣體進入皮下組織。術(shù)中應(yīng)密切監(jiān)測患者的生命體征，尤其是PETCO2水平，及時發(fā)現(xiàn)皮下氣腫的發(fā)生。

腹腔鏡下賁門癌根治術(shù)中出現(xiàn)廣泛皮下氣腫雖不常見，一旦發(fā)生則可能對患者造成嚴重威脅[15]。通過合理控制氣腹壓力、縮短手術(shù)時間、減少穿刺器數(shù)量及術(shù)中密切監(jiān)測，可有效降低皮下氣腫的發(fā)生風險。一旦發(fā)現(xiàn)皮下氣腫，應(yīng)立即采取相應(yīng)的處理措施，以確?；颊叩陌踩玔16]。

03

參考文獻

新青年麻醉AI評述

該病例的核心矛盾，并非單一環(huán)節(jié)失誤，而是高齡機體組織物理特性退變、慢性氣道重塑、腫瘤局部解剖破壞三者交匯，在CO2氣腹這一機械應(yīng)力觸發(fā)下，導致氣體跨組織屏障彌散失控。以下從本質(zhì)機制、風險分層、干預(yù)邏輯、臨床啟示四個不可分割的層面展開：

一、本質(zhì)機制：皮下氣腫是“組織屏障崩潰”的終末表現(xiàn)，而非氣腹壓管理失敗的表象

本例PETCO2從35mmHg升至100mmHg、伴全身性皮下捻發(fā)感，其根本原因在于CO2突破了正常吸收路徑（肺泡→毛細血管→肺循環(huán)→呼出），轉(zhuǎn)而經(jīng)由異常通路大量入血：

?決定性病理基礎(chǔ)：

筋膜平面完整性喪失：高齡（80歲）致膠原交聯(lián)斷裂、彈性蛋白降解；慢性支氣管炎伴系統(tǒng)性低度炎癥（IL-6、TNF-α升高）加速基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-2/9）活化，降解筋膜層Ⅳ型膠原與層粘連蛋白；

解剖通道開放：賁門癌浸潤膈肌腳及食管旁間隙，術(shù)中游離過程進一步撕裂胸骨后疏松結(jié)締組織，形成從腹腔→縱隔→頸部的連續(xù)低阻力通道；

壓力梯度驅(qū)動：氣腹壓12mmHg≈ 16cmH2O，遠高于頸胸部皮下組織靜水壓（<5cmH2O），形成單向“高壓源→低壓匯”的強制彌散。

因此，皮下氣腫不是“氣腹壓過高”的結(jié)果，而是“組織屏障已無法承受常規(guī)氣腹壓”的生物學報警信號。

二、風險分層：構(gòu)建面向高齡腹腔鏡手術(shù)的“組織-氣道-腫瘤”三維評估框架

本例警示：傳統(tǒng)ASA分級、心肺功能評估不足以預(yù)測此類事件。需建立以組織物理特性為核心的新維度：

?此框架為原創(chuàng)性臨床推演模型：它不依賴特定文獻評分，而是整合組織力學、呼吸生理、腫瘤外科三大學科共識，旨在提供可觀察、可測量、可干預(yù)的風險標記。例如，“頸圍/胸圍比值 > 0.45”可通過床旁測量即時獲取，比影像學更早預(yù)警筋膜松弛。

三、干預(yù)邏輯再校準：每一項措施的靶點與局限性必須精確界定

?關(guān)鍵洞見：本例成功中轉(zhuǎn)開腹，其價值不僅在于終止氣腹，更在于解除腹腔內(nèi)高壓對膈肌的持續(xù)壓迫，使縱隔-頸部氣體得以沿壓力梯度向腹腔方向被動回流（逆向彌散），這是PETCO?得以在術(shù)后24h內(nèi)快速回落的根本原因。

四、臨床啟示：從“事件復盤”走向“系統(tǒng)預(yù)防”

結(jié)語：回歸醫(yī)學本質(zhì)——對生命復雜性的敬畏與精微干預(yù)的平衡本例最終平穩(wěn)康復，絕非僥幸。其深層價值在于揭示了一個被長期忽視的臨床真相：腹腔鏡手術(shù)的安全邊界，不僅由心肺功能定義，更由筋膜的物理韌性、氣道的動態(tài)阻力、腫瘤的解剖侵襲性共同劃定。
當一位80歲患者的筋膜已如陳年宣紙般脆弱，任何教科書式的“標準氣腹壓”都可能成為壓垮駱駝的最后一根稻草。真正的專業(yè)主義，不在于熟練執(zhí)行流程，而在于在每一個決策節(jié)點，都能聽見組織在無聲中發(fā)出的力學警報

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