北京
來源：科技日報
記者：劉霞
美國加州大學(xué)戴維斯分校一項新研究揭示，壓力不僅影響大腦，還會在分子層面改變心臟功能。相關(guān)論文發(fā)表于最新一期《分子與細(xì)胞心臟病學(xué)雜志》。
圖片來源：攝圖網(wǎng)
這項研究聚焦于環(huán)境與社會壓力因素，如噪音、擁擠和睡眠中斷對心血管健康的影響，重點探討慢性心理壓力如何參與心血管疾病的發(fā)生與發(fā)展。
通過動物實驗，研究團隊發(fā)現(xiàn)，僅10天的急性壓力就足以引發(fā)炎癥，導(dǎo)致心臟功能出現(xiàn)細(xì)微改變。他們還揭示了其背后的分子機制：一種名為NLRP3炎性小體的多蛋白復(fù)合體被激活，該復(fù)合體是炎癥反應(yīng)中的關(guān)鍵“放大器”。
團隊表示，壓力通過一系列細(xì)胞應(yīng)激與信號通路激活這些復(fù)合體。這是科學(xué)家首次證實，環(huán)境壓力可直接觸發(fā)心臟細(xì)胞內(nèi)的這一過程：釋放出有害分子，進(jìn)而促使心臟病發(fā)生。
對于保護心臟而言，改變生活方式、減輕壓力固然是最佳選擇，但這對生活在高污染、高噪音或高社會壓力環(huán)境中的人并不容易實現(xiàn)。研究團隊希望，基于這一機制找到可干預(yù)的體內(nèi)靶點，為開發(fā)新療法鋪路。目前，他們正在深入研究慢性壓力如何影響“腦—心軸”，以及壓力對腸道菌群和全身化學(xué)環(huán)境的影響。未來計劃與臨床醫(yī)生合作，將上述發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)化為實際治療方案，幫助患者減輕心臟壓力。
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