Aslanger 征心電圖改變

患者男性，83 歲。因持續(xù)胸痛3 小時入院。

3 小時前患者無明顯誘因下突然出現(xiàn)胸悶、胸痛，位于左側(cè)心前區(qū)，無放射痛，程度較重，伴周身大汗。無畏寒、發(fā)熱，無惡心、嘔吐。

曾有短暫黑矇，但無暈厥。

患者自服“ 保心丸”，胸痛癥狀仍未緩解，遂來院就診。

入院查體：體溫：36.3 ℃ ，呼吸：18 次/分，脈搏：75 次/分，血壓：105/69 mmHg。

神清，頸靜脈無怒張。兩肺呼吸音粗，未及干濕性啰音。心濁音界無擴(kuò)大，心率75 次/分，心律齊，心臟各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。

既往有高血壓病史，最高血壓160/80 mmHg，目前口服厄貝沙坦降壓，血壓控制不詳，否認(rèn)糖尿病等慢性疾病史。

無煙酒嗜好。近2 年偶有胸悶不適，且程度較輕，持續(xù)約5 分鐘可自行緩解，未就診。

急診心電圖（圖1）：竇性心律，異常Q 波（V1~V2 呈QS 型），Ⅲ、aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.05~0.15 mV，Ⅱ 導(dǎo)聯(lián)ST 段不抬高，aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段幾乎位于等電位線，V1 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.2 mV，且V1 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高>V2 導(dǎo)聯(lián)，V4~V6 導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低0.10~0.20 mV 伴終末部正向T 波且低平。同時加做右心室導(dǎo)聯(lián)心電圖，V3R~V6R 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高0.05~0.15 mV，提示急性下壁、右心室心肌梗死圖形改變。

急診檢驗指標(biāo)：肌鈣蛋白 I：0.786 ng/m（l 參考值：0~0.06 ng/ml），N 端B 型鈉尿肽前體 ：2 640 pg/ml（ 參考值：≤450 ng/ml）。

結(jié)合上述表現(xiàn)臨床診斷為急性心肌梗死。

給予阿司匹林、氯吡格雷各300 mg 口服后行急診冠狀動脈（簡稱冠脈）造影。

冠脈造影顯示：左主干（left main，LM）未見明顯狹窄；左前降支（leftanterior descending，LAD）近段完全閉塞，左回旋支（left circumflex，LCX）近段約90% 狹窄，第一鈍緣支近段完全閉塞，右冠脈（right coronary artery，RCA）近段次全閉塞，中段80% 狹窄，遠(yuǎn)段未見明顯狹窄。

可見第一對角支和LCX 的遠(yuǎn)段之間有側(cè)支溝通，RCA 遠(yuǎn)段向LAD 發(fā)出側(cè)支供應(yīng)（圖2）。

考慮RCA 為罪犯血管，立即對RCA 進(jìn)行血運重建，于RCA 近段及中段各植入藥物洗脫支架一枚，術(shù)后患者胸痛癥狀緩解。術(shù)后3 小時復(fù)查肌鈣蛋白I：20.2 ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）：35.2 ng/ml（ 參考值：0~4.3 ng/ml）。

術(shù)后2 天復(fù)查心電圖（圖3），Ⅲ、aVF、V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈QS 型，T 波倒置。V3R~V6R 導(dǎo)聯(lián)的T 波由直立變?yōu)榈怪?。同時aVR 導(dǎo)聯(lián)的ST 段回落至基線水平，V1 導(dǎo)聯(lián)的ST 段也明顯回落，I、aVL、V4~V6 導(dǎo)聯(lián)的ST 段基本回至基線。術(shù)后給予抗血小板，穩(wěn)定斑塊，降低心肌氧耗，改善心肌供血等治療，患者病情穩(wěn)定出院。

ASLANGER 等報道了一種僅有單個Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST段抬高并伴有其他改變的急性下壁心肌梗死心電圖模式，具有該心電圖模式的病人通常在急性下壁心肌梗死的同時還合并其他血管的嚴(yán)重狹窄，這種模式被稱為Aslanger 征，其特征為：

①Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，但Ⅱ和aVF 導(dǎo)聯(lián)無ST 段抬高；

②V4~V6導(dǎo)聯(lián)中的任何導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低伴正向或終末部正向T 波，而V2導(dǎo)聯(lián)無ST 段壓低；

③ V1 導(dǎo)聯(lián)的ST 段抬高>V2 導(dǎo)聯(lián)。

本例患者12 導(dǎo)聯(lián)心電圖表現(xiàn)基本符合Aslanger征。

為何具有這種心電圖模式的患者發(fā)生了急性下壁心肌梗死卻只有孤立的Ⅲ 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高，ASLANGER 等認(rèn)為其機(jī)制可能是廣泛心內(nèi)膜下心肌缺血和急性下壁心肌梗死的ST 向量之和（綜合向量）不指向下壁損傷區(qū)的原因所致。

筆者認(rèn)為本例為RCA 近段急性次全閉塞所致的下壁、右心室心肌梗死，其產(chǎn)生的梗死向量較大且指向右側(cè)和下方，而LAD 近段慢性閉塞及LCX 近段嚴(yán)重狹窄所致的心內(nèi)膜下缺血向量指向aVR 導(dǎo)聯(lián)方向，同時由于側(cè)支循環(huán)等原因而使該向量變得相對較小，兩者綜合后的ST 向量指向的角度大概為+150°左右，和Ⅱ?qū)?lián)垂直，和aVF 和Ⅲ導(dǎo)聯(lián)均呈銳角，因此Ⅱ?qū)?lián)ST 段和基線持平，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高較明顯，但aVF 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高很輕微，幾乎呈等電位線，與Aslanger 征基本符合。

ASLANGER 等還發(fā)現(xiàn)，雖然只在6.3% 的非ST 段抬高型心肌梗死（Non-ST-segment levationmyocardial infarction，NSTEMI）患者中觀察到了上述心電圖模式，但是和其他NSTEMI 患者相比，出現(xiàn)Aslanger 征的患者往往病情更嚴(yán)重，具體可以表現(xiàn)為以下幾點：最初24 小時內(nèi)肌鈣蛋白升高更顯著，提示梗死面積更大；左回旋支作為梗死相關(guān)動脈比例更高；冠脈造影檢出罪犯血管急性閉塞或次全閉塞的比率更高；多支血管病變的發(fā)生率更高；在多支冠脈病變中，慢性完全閉塞的發(fā)生率也更高；住院死亡率和一年死亡率也更高。

Aslanger 征心電圖改變提示的是急性下壁心肌梗死，也就是提示供應(yīng)下壁的血管發(fā)生了急性閉塞或次全閉塞，應(yīng)視其為罪犯血管而予以緊急處理。

本例為三支嚴(yán)重病變，分別為LAD 近段完全閉塞；LCX 近段90% 狹窄，第一鈍緣支近段完全閉塞；RCA 近段次全閉。此時在判定罪犯血管方面可能會存在一定困難，但根據(jù)手術(shù)前12 導(dǎo)聯(lián)心電圖呈Aslanger 征及加做的右室導(dǎo)聯(lián)也出現(xiàn)ST 段抬高的圖形特征來看，發(fā)生急性缺血事件的區(qū)域為下壁和右室部位。同時根據(jù)冠脈造影結(jié)果，推測罪犯血管為RCA，急診行RCA 支架植入術(shù)后胸痛明顯緩解。

此外患者發(fā)病前一周的體檢心電圖（圖4）中V1~V3導(dǎo)聯(lián)呈qrS 型或qRs 型，提示患者既往有陳舊性前間壁心肌梗死，再結(jié)合冠脈造影圖像，提示LAD 近段的病變?yōu)槁酝耆]塞病變（chronic total occlu?sion，CTO）。

有學(xué)者認(rèn)為當(dāng)STEMI 合并非梗死相關(guān)動脈CTO 時，由于CTO 血管往往是由其他血管的側(cè)支循環(huán)供血，因此梗死相關(guān)動脈閉塞時會影響到對CTO 血管的側(cè)支供血，相當(dāng)于同時發(fā)生兩支血管的閉塞，可能導(dǎo)致缺血范圍比急性閉塞血管所對應(yīng)的解剖供血范圍更加廣泛，并可能造成心源性休克或猝死風(fēng)險增加。

由于Aslanger 征只有單獨的Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST 段抬高，所以被歸類為NSTEMI。鑒于目前公認(rèn)的STEMI/NSTEMI 分型模式不能很好地識別急性冠狀動脈閉塞，所以建議可以遵循新的閉塞性心肌梗死/非閉塞性心肌梗死分型模式，表現(xiàn)為Aslanger 心電圖模式的患者應(yīng)被診斷為閉塞性心肌梗死，因此建議進(jìn)行緊急再灌注治療，以改善患者預(yù)后，降低死亡風(fēng)險。此外，這類患者通常有多支血管嚴(yán)重狹窄，所以應(yīng)準(zhǔn)確判定并優(yōu)先處理罪犯血管病變。

陳健 上海健康醫(yī)學(xué)院附屬崇明醫(yī)院（上海新華醫(yī)院崇明分院）