近日，New Phytologist在線發(fā)表題為“P3IPs activate autophagy by disrupting the GAPC2-ATG3 interaction and target TuMV 6K2 for degradation”的研究論文，揭示植物未知功能蛋白P3IPs通過抑制GAPC-ATG3相互作用、激活自噬并介導(dǎo)蕪菁花葉病毒（TuMV） 6K2降解，從而增強(qiáng)植物抗性的一種分子機(jī)制。P3IPs蛋白在植物中且具有明顯的保守基序，但功能未知。該研究發(fā)現(xiàn)P3Ips可以通過抑制GAPC-ATG3相互作用激活自噬，并發(fā)現(xiàn)TuMV 6K2蛋白是寄主發(fā)揮自噬抗病毒作用的新靶點(diǎn)。這些發(fā)現(xiàn)拓展了我們對自噬抗病毒防御的理解，并為設(shè)計(jì)針對病毒的廣譜抗性策略提供了功能基因。

團(tuán)隊(duì)在前期研究中發(fā)現(xiàn)一種新型寄主蛋白P3IP，可與水稻條紋病毒（RSV）p3蛋白互作，并通過激活自噬作用促進(jìn)p3蛋白降解，從而抑制病毒感染（Jiang et al., 2021）。P3IP在植物物種間具有保守性，然而P3IP激活自噬的分子機(jī)制及其在廣譜抗病毒防御中的潛在作用仍不清楚。

該項(xiàng)研究表明，擬南芥中的兩個(gè)同源蛋白AtP3IP和AtP3IPH（統(tǒng)稱為AtP3IPs）同樣能夠激活自噬，顯示了P3IP激活自噬的功能保守性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)AtP3Ips可通過競爭性破壞自噬負(fù)調(diào)控因子甘油醛-3-磷酸脫氫酶（GAPCs）與自噬相關(guān)蛋白ATG3的相互作用來激活自噬。這是首次發(fā)現(xiàn)寄主因子可通過靶向GAPC-ATG3互作來調(diào)節(jié)細(xì)胞自噬活性。接種分析表明，過表達(dá)AtP3IPs植株表現(xiàn)對TuMV的抗性，而功能缺失突變體則表現(xiàn)出更高的敏感性。深入研究發(fā)現(xiàn)，AtP3Ips識別TuMV 6K2蛋白并促進(jìn)其自噬降解，從而表現(xiàn)抗病毒作用。

該研究揭示了P3IPs通過抑制GAPC-ATG3的互作激活寄主自噬的一種分子機(jī)制，也表明了P3IPs在激活自噬過程中的功能保守性，還確定了TuMV 6K2是寄主自噬抗病毒的新靶標(biāo)，這些發(fā)現(xiàn)拓展了我們對植物抗病毒自噬分子機(jī)制的理解。

該研究在農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量安全全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室完成，寧波大學(xué)植物病毒學(xué)研究所博士研究生陳瑩為論文第一作者，燕飛研究員和魯宇文研究員為論文通訊作者。陳劍平院士對該研究提供了重要指導(dǎo)和支持，課題組吳官維、彭杰軍、鄭紅英、林林副研究員，以及在讀博士生陳益、胡安琪參與了工作，該研究得到國家自然科學(xué)基金和寧波市自然科學(xué)基金等項(xiàng)目資助。

原文鏈接：https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.70564