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撰文：蔡秋燕1,2，劉旺林1，程衛(wèi)1，劉晶晶1，張超紀(jì)3，劉劍州3，隆云1，何懷武1

單位：北京協(xié)和醫(yī)院1重癥醫(yī)學(xué)科3心外科，2海南西部中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

編者按：《協(xié)和醫(yī)點(diǎn)通》專欄為《協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志》與“醫(yī)學(xué)界”聯(lián)袂推出，旨在將立足臨床實(shí)際，聚焦《協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志》中常見病與疑難癥的診療方案、學(xué)科指南前沿動(dòng)態(tài)，以“協(xié)和標(biāo)準(zhǔn)”為基石，通過醫(yī)學(xué)界的全平臺(tái)渠道，為全國醫(yī)務(wù)工作者、醫(yī)學(xué)生以及對(duì)深度醫(yī)學(xué)知識(shí)有需求的公眾，搭建一座權(quán)威、可靠的知識(shí)橋梁。期待每一期文章，都能為您“點(diǎn)”透迷霧，“通”達(dá)新知，助各位在醫(yī)學(xué)探索的道路上行穩(wěn)致遠(yuǎn)。

01

病例資料

病例1

患者男性，31歲，因“右胸疼痛伴咯血6個(gè)月”于2024年2月21日入住北京協(xié)和醫(yī)院心外科?；颊?個(gè)月前無明顯誘因出現(xiàn)右側(cè)胸痛，伴咳嗽、痰中帶血，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診斷為“肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓”，給予“利伐沙班”治療，仍存在右胸不適。2個(gè)月前于外院診斷為“右下肢靜脈血栓形成”，行“右下肢靜脈取栓術(shù)+濾網(wǎng)置入術(shù)”，術(shù)后口服達(dá)比加群，每次110mg，每12小時(shí)用藥1次?；颊呱鲜鲂赝础⒖┭Y狀仍反復(fù)，為求進(jìn)一步診治于2024年2月21日至我院就診。

入院查體：體溫36℃，脈搏80次/min，呼吸頻率17次/min，血壓97/65mmHg，SpO2 99%，雙下肺可聞及細(xì)濕性啰音，余查體無特殊。

完善相關(guān)檢查。實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血常規(guī)：白細(xì)胞（WBC）計(jì)數(shù)5.18×109/L，血紅蛋白（HGB）154g/L，血小板（PLT）計(jì)數(shù)202×109/L；

2.凝血功能：凝血酶原時(shí)間（PT）16.4s，國際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）1.42，活化部分凝血活酶時(shí)間（APTT）35.0s，D-二聚體（D-dimer）0.33mg/L；

3.動(dòng)脈血?dú)夥治觯核釅A度（pH）7.45，二氧化碳分壓（PCO2）35mmHg（1mmHg=0.133kPa)，氧分壓（PO2）81mmHg，實(shí)際堿剩余（ABE）0.8mmol/L，乳酸（Lac）1.1mmol/L；

4.其余電解質(zhì)、肝腎功能、心肌酶未見明顯異常。

超聲心動(dòng)圖：左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）71%，重度肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈收縮壓（PASP）104mmHg，右心增大，中-重度三尖瓣關(guān)閉不全。

主動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層掃描血管造影（CTA）：右肺動(dòng)脈主干及雙肺動(dòng)脈分支多發(fā)充盈缺損，肺栓塞可能（圖1A）。

圖1A肺動(dòng)脈CTA及肺動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中標(biāo)本：可見主肺動(dòng)脈增寬，直徑約36mm，右肺動(dòng)脈主干可見充盈缺損，雙肺動(dòng)脈分支多發(fā)充盈缺損（箭頭）

既往史無特殊。

初步診斷：“慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓，中-重度三尖瓣關(guān)閉不全，右心衰竭，下腔靜脈濾器置入術(shù)后”。

完善相關(guān)術(shù)前檢查，排除手術(shù)禁忌證，入院第9日于全麻下行“低溫體外循環(huán)下肺動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)”，術(shù)中剝除右肺動(dòng)脈、各分支內(nèi)膜及血栓（圖1B），監(jiān)測(cè)PASP 40mmHg，平均壓22mmHg。術(shù)后患者轉(zhuǎn)重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）治療5d，于入院第18日順利出院。

圖1B 肺動(dòng)脈CTA及肺動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中標(biāo)本：右肺動(dòng)脈、各分支內(nèi)膜及血栓，病理符合血栓

病例2

患者男性，36歲，因“下肢腫痛、活動(dòng)后氣促8年”，于2024年2月27日入住北京協(xié)和醫(yī)院心外科。2016年，患者因長期開車后出現(xiàn)雙下肢腫痛，于外院診斷為 “下肢血栓閉塞性脈管炎”，予口服“華法林”抗凝，上述癥狀進(jìn)行性加重，出現(xiàn)右下肢劇烈脹痛伴右足淤紫，先后行“右股動(dòng)脈球囊擴(kuò)張、置管溶栓術(shù)、右下肢截肢術(shù)”。期間患者伴隨活動(dòng)后氣促，無胸痛、心悸、呼吸困難，外院診斷為“肺栓塞”，予以抗凝治療，效果不佳。為行進(jìn)一步手術(shù)治療，患者于2024年2月入住我院心外科。

入院查體：體溫36.1℃，脈搏95次/min，呼吸頻率20次/min，血壓107/62mmHg，心、肺、腹查體未見明顯異常，右下肢截肢至膝關(guān)節(jié)上約10cm。

實(shí)驗(yàn)室檢查：（1）血常規(guī)：WBC計(jì)數(shù)6.39×109/L，HGB 157g/L，PLT計(jì)數(shù)211×109/L；（2）凝血功能：D-二聚體0.98mg/L，余指標(biāo)無異常；（3）動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H 7.48，PCO2 29mmHg，PO2 59mmHg，ABE 0.8mmol/L，Lac 1.3mmol/L；（4）N末端腦鈉肽前體（NT-pro-BNP）1187ng/L；高敏心肌肌鈣蛋白（hs-cTn）740ng/L；（5）其余電解質(zhì)、肝腎功能未見明顯異常。

計(jì)算機(jī)斷層掃描肺動(dòng)脈造影（CTPA）：雙肺動(dòng)脈多發(fā)肺栓塞,主肺動(dòng)脈增寬,右心增大（圖2A）。

圖2ACTPA及肺動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中標(biāo)本：雙肺動(dòng)脈多發(fā)充盈缺損，雙肺動(dòng)脈主干可見鈣化，主肺動(dòng)脈增寬，直徑約36mm（箭頭）

右心漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)：肺動(dòng)脈壓（PAP）102/36（58）mmHg，肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）13mmHg，心排血指數(shù)（CI）1.89L/（min·m2），肺血管阻力（PVR）13.20WU，體循環(huán)阻力（SVR）20.00WU。

心外科評(píng)估患者肺動(dòng)脈血栓存在手術(shù)指征，與患者及家屬溝通手術(shù)方案及風(fēng)險(xiǎn)后，于入院第11日行“體外循環(huán)下正中開胸肺動(dòng)脈取栓+內(nèi)膜剝脫術(shù)”，剝除主肺動(dòng)脈及左右各分支肺動(dòng)脈血栓及增厚內(nèi)膜（圖2B），術(shù)后監(jiān)測(cè)PAP 65/19（31）mmHg，于ICU治療6日后轉(zhuǎn)心外科病房繼續(xù)治療。

圖2B CTPA及肺動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)中標(biāo)本：雙肺動(dòng)脈內(nèi)膜病理示動(dòng)脈內(nèi)膜組織退變，可見壞死、膽固醇結(jié)晶及鈣化

02

床旁高滲鹽水造影

肺灌注EIT技術(shù)的應(yīng)用

采用床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)明確上述2例患者術(shù)后的肺通氣及灌注情況，在充分鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜和呼吸機(jī)控制通氣時(shí)，將EIT電極縛帶圍繞于患者第4肋間水平，在呼氣末屏氣期間由中心靜脈導(dǎo)管“彈丸”式注射10%的氯化鈉（NaCl）溶液10mL，期間采集患者胸腔電阻抗數(shù)據(jù)（2min），進(jìn)行肺通氣和血流相關(guān)電阻抗數(shù)據(jù)分析，最后生成肺通氣、肺灌注以及通氣-血流匹配（VQ Match%）阻抗影像（圖3）。

圖3基于高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)的肺通氣分布、血流分布和通氣-血流匹配圖

A.病例1；B.病例2

EIT：電阻抗斷層成像；GI：整體不均勻性

通氣分布圖顯示：白色區(qū)域代表通氣比例高，黑色區(qū)域代表無通氣，藍(lán)色區(qū)域通氣介于二者之間，按“十字交叉”四象限分區(qū)，單一象限區(qū)域ROI%-通氣＜15% 可診斷該區(qū)域通氣不足[1]。

血流分布顯示：中間近似紅黑色區(qū)域血流灌注比例高，越往周邊綠色區(qū)域血流分布越低，象限區(qū)域分布10%≤ROI%-血流＜15%提示輕-中度血流不足，ROI%-血流＜10%提示重度血流不足[2]。

通氣-血流匹配阻抗影像的建構(gòu)：以通氣和血流圖像最大像素值20%作為閾值確定具有通氣和血流的區(qū)域，將其聯(lián)合進(jìn)行比較進(jìn)一步建構(gòu)通氣-血流匹配圖像，相關(guān)參數(shù)如下：

1.灰色標(biāo)記為死腔通氣分?jǐn)?shù)（Dead Space%），即只有通氣但無血流灌注的區(qū)域占總區(qū)域的百分比，Dead Space%＞30%提示死腔通氣顯著增加[2]；

2.紅色標(biāo)記為肺內(nèi)分流分?jǐn)?shù)（Shunt%），即僅有血流灌注但無通氣的區(qū)域占總區(qū)域的百分比；

3.黃色標(biāo)記為通氣-血流匹配百分比（VQ Match%），即整體既有血流灌注又有通氣的區(qū)域占總區(qū)域的百分比，VQ Match%＜60%提示通氣-血流匹配顯著失調(diào)[2]。

病例1的通氣分布圖提示，雙肺通氣功能未見明顯異常；血流分布圖可見左下區(qū)存在重度血流缺失（ROI%-血流8%），死腔通氣分?jǐn)?shù)（35.38%）顯著增加；右肺動(dòng)脈區(qū)域通氣-血流匹配良好，未見顯著血流缺失情況，結(jié)合患者術(shù)后肺動(dòng)脈壓下降，氧合改善，提示經(jīng)右肺動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（PEA）后，右肺灌注情況得以改善（圖3A）。

病例2的EIT通氣分布圖各象限區(qū)域ROI%-通氣均≥15%，血流分布圖各象限區(qū)域ROI%-血流均≥15%，全局通氣-血流匹配良好，提示患者經(jīng)過雙側(cè)PEA后，雙肺灌注恢復(fù)理想（圖3B）。

本文2例患者術(shù)后床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT均提示手術(shù)再通部位的肺灌注恢復(fù)良好，床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)有助早期床旁評(píng)估PEA后的肺灌注恢復(fù)情況，可及時(shí)篩查術(shù)后呼吸、循環(huán)衰竭病因，協(xié)助排查有無原位血栓形成可能，對(duì)于指導(dǎo)治療及評(píng)估預(yù)后具有潛在價(jià)值。

03

EIT技術(shù)通過局部電極施加微弱電流，感應(yīng)呼吸過程中胸腔生物電阻抗變化，再利用相應(yīng)的成像算法監(jiān)測(cè)肺內(nèi)不同區(qū)域的通氣功能狀態(tài)，以實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)呈現(xiàn)肺斷層通氣圖像[3]。

在此基礎(chǔ)上，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)則利用造影劑首次通過成像的原理：分析經(jīng)“彈丸”式注射的高電導(dǎo)率造影劑（10mL 10% NaCl）首次通過右心房、右心室和肺循環(huán)的顯現(xiàn)時(shí)序和系列影像以反映區(qū)域肺灌注情況[2]。安全性方面，“彈丸”式注射需在1～2s內(nèi)將目標(biāo)液體推注至靜脈內(nèi)，由中心靜脈導(dǎo)管注射可避免因高滲透性導(dǎo)致的局部血管刺激。

此外，10mL 10% NaCl溶液注射后可被機(jī)體快速平衡，對(duì)內(nèi)環(huán)境和容量影響相對(duì)較小。目前，暫無床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)導(dǎo)致嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂等不良反應(yīng)的相關(guān)報(bào)道[2]。有效性方面，多個(gè)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已證實(shí)高滲鹽水造影肺灌注EIT成像與單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描（SPECT）肺灌注成像存在相關(guān)性和一致性[4-5]。此外，與肺動(dòng)脈造影、CTPA、SPECT、核素顯像、多種惰性氣體清除技術(shù)、自動(dòng)肺參數(shù)估計(jì)器等方法相比，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)對(duì)于重癥患者肺灌注監(jiān)測(cè)具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，主要表現(xiàn)為可床旁操作、應(yīng)用便捷、非侵入性、無輻射及腎毒性，可動(dòng)態(tài)、重復(fù)檢查，減少患者轉(zhuǎn)運(yùn)風(fēng)險(xiǎn)。

目前，多項(xiàng)臨床研究表明，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)可用于肺動(dòng)脈高壓[6]、肺栓塞（PE）[7]、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）[8]、新型冠狀病毒肺炎感染[9-10]等，在評(píng)估肺通氣、肺血流以及區(qū)域通氣-血流匹配方面展現(xiàn)出重要應(yīng)用潛力。近年來，隨著床旁高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)的發(fā)展，肺栓塞的床旁診斷成為可能[7]。一項(xiàng)前瞻性觀察性研究表明[11]，當(dāng)EIT通氣血流分布圖像計(jì)算得出死腔通氣分?jǐn)?shù)＞30.37%，可有效診斷急性肺栓塞，其特異度（98.6%）和靈敏度（90.9%）均明顯高于D-二聚體。

本文報(bào)道了高滲鹽水EIT肺灌注技術(shù)在PEA后患者中的應(yīng)用，雖缺少術(shù)前EIT肺通氣、肺血流及通氣-血流匹配方面的數(shù)據(jù)作為參考，但本文2例患者經(jīng)PEA剝離肺動(dòng)脈內(nèi)膜及血栓后，通過高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)驗(yàn)證術(shù)后肺灌注恢復(fù)區(qū)域與手術(shù)區(qū)域高度吻合，血流動(dòng)力學(xué)及心功能狀態(tài)改善，預(yù)后均良好。慢性血栓栓塞性肺動(dòng)脈高壓（CTEPH）是急性肺栓塞的一種并發(fā)癥，屬于毛細(xì)血管前性肺動(dòng)脈高壓，PEA是其首選治療方案[12]。

對(duì)于心外科、肺血管術(shù)后等血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、氧合不佳、造影劑不耐受及轉(zhuǎn)運(yùn)風(fēng)險(xiǎn)較大的患者，高滲鹽水造影肺灌注EIT技術(shù)可提供肺通氣-血流床旁斷層影像信息，并深入到肺局部區(qū)域，雖然EIT的空間分辨率較低，但在一定范圍內(nèi)仍具有定位優(yōu)勢(shì)，可與傳統(tǒng)的血?dú)夥治觥⒊暦蝿?dòng)脈壓結(jié)合，相互印證，更好地為臨床決策提供可靠的綜合判斷。Zarantonello等[13]報(bào)道采用EIT技術(shù)評(píng)價(jià)肺灌注缺損，協(xié)助診斷肺移植術(shù)后患者的肺動(dòng)脈狹窄情況，為該技術(shù)在肺移植術(shù)后患者的肺灌注評(píng)估提供了臨床參考證據(jù)。

本文回顧國內(nèi)外文獻(xiàn)，總結(jié)床旁肺灌注EIT技術(shù)主要適應(yīng)證如下：（1）呼吸衰竭的病因診斷和療效判斷；（2）急性PE的床旁診斷和抗凝等療效判斷，特別是轉(zhuǎn)運(yùn)困難或轉(zhuǎn)運(yùn)高風(fēng)險(xiǎn)的可疑肺栓塞重癥患者；（3）通過肺灌注缺失和V/Q異常監(jiān)測(cè)，判斷肺血管相關(guān)心胸外科術(shù)后患者是否存在肺血管狹窄/阻塞；（4）機(jī)械通氣時(shí)進(jìn)行肺通氣/灌注監(jiān)測(cè)，用以評(píng)估俯臥位、呼氣末正壓以及NO吸入等呼吸治療對(duì)肺灌注及通氣-血流匹配的影響。

盡管EIT具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，但其也存在一定的局限性。

（1）EIT的空間分辨率較低，僅能檢測(cè)出中心型PE。對(duì)于較小的栓塞，其精確度不如CTPA。

（2）目前高滲鹽水造影肺灌注EIT的實(shí)施需在呼吸暫停期進(jìn)行，適用于能夠自行屏氣8s以上的自主呼吸患者或不受自主呼吸影響的機(jī)械通氣患者，無法耐受屏氣（張力性氣胸、支氣管胸膜瘺等）的患者應(yīng)用受限[2]。最新一項(xiàng)研究納入了8例健康豬模型、5例肺損傷豬模型及2例ARDS患者[14]，比較“無呼吸暫停”（非屏氣）與傳統(tǒng)“呼吸暫?！保ㄆ翚猓┑母邼B鹽水造影肺灌注EIT圖像，結(jié)果顯示兩組間無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，提示在穩(wěn)定通氣期間進(jìn)行非屏氣高滲鹽水造影肺灌注EIT與屏氣肺灌注EIT評(píng)估結(jié)果相當(dāng)，但該結(jié)論仍需更多大樣本研究加以驗(yàn)證。

（3）EIT主要為功能成像，可能出現(xiàn)與肺解剖不完全一致的情況。此外，通氣-血流匹配是指整體既有血流灌注又有通氣的區(qū)域占總區(qū)域的百分比，有別于絕對(duì)意義的通氣血流比［V/Q：每分鐘肺泡通氣量（V）與每分鐘肺血流量（Q）的比值］。

（4）EIT監(jiān)測(cè)為斷層成像，不同EIT電極縛帶位置反映不同斷層的肺通氣功能，動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)時(shí)應(yīng)在同一平面進(jìn)行評(píng)估。

（5）在某些特殊臨床情況下應(yīng)慎用EIT，包括心臟起搏器、心律除顫器置入或正在接受電刺激/電刀治療，需警惕相關(guān)干擾對(duì)電阻抗的影響，避免圖像質(zhì)量不佳，影響臨床決斷；EIT監(jiān)測(cè)電極縛帶胸廓區(qū)域或局部皮膚感染或有開放傷口；嚴(yán)重胸廓畸形和體質(zhì)量指數(shù)＞50kg/m2時(shí)，胸廓畸形和局部脂肪對(duì)電阻成像存在影響，結(jié)果解讀需慎重。

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作者貢獻(xiàn)：

蔡秋燕負(fù)責(zé)論文撰寫及資料收集；劉旺林、程衛(wèi)、劉晶晶、張超紀(jì)、劉劍州、隆云、何懷武參與疾病診治；何懷武指導(dǎo)論文修訂。

作者簡介

蔡秋燕

海南西部中心醫(yī)院

重癥醫(yī)學(xué)科主治醫(yī)師。2023年作為“西部之光”訪問學(xué)者至北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院重癥醫(yī)學(xué)科進(jìn)行為期一年研修學(xué)習(xí)。現(xiàn)任海南省醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)青年委員。

通信作者

何懷武

北京協(xié)和醫(yī)院

重癥醫(yī)學(xué)科副主任，醫(yī)學(xué)博士，主任醫(yī)師，教授，博士生導(dǎo)師。荷蘭鹿特丹-伊拉斯姆斯醫(yī)學(xué)院 CSC訪問學(xué)者。發(fā)表學(xué)術(shù)文章100余篇、國家發(fā)明專利授權(quán)10余項(xiàng)。主持國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃課題、國家自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目、北京自然科學(xué)基金面上等多項(xiàng)科研課題。中國醫(yī)師協(xié)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師分會(huì)青年專家工作組-副組長。中國醫(yī)師協(xié)會(huì)體外生命支持專業(yè)委員會(huì)青年委員會(huì)委員。專注血流動(dòng)力學(xué)、膿毒癥、ARDS 等臨床與基礎(chǔ)研究，EIT肺通氣灌注及SDF微循環(huán)監(jiān)測(cè)技術(shù)應(yīng)用轉(zhuǎn)化。

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本文來源：協(xié)和醫(yī)學(xué)雜志

責(zé)任編輯：銀子

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