近日，西南大學青玲教授團隊受Molecular Plant期刊邀請，發(fā)表題為“A Viral Masterstroke: Geminivirus C4 Protein Reprograms Auxin Transport to Attract Its Insect Vector”的評論文章。該文章對德國圖賓根大學Rosa Lozano-Durán團隊Gao等人于2025年在該期刊發(fā)表的研究論文“A plant virus causes symptoms through the deployment of a host - mimicking protein domain to attract the insect vector”進行了深入剖析與系統(tǒng)評價，該研究論文聚焦于雙生病毒C4蛋白誘導病害癥狀以吸引昆蟲介體的相關(guān)內(nèi)容。西南大學青玲教授為該論文的通訊作者，團隊李明駿副教授為第一作者。

評論文章表明，Gao等人的研究揭示了番茄黃化曲葉病毒（TYLCV）C4蛋白借助分子擬態(tài)對宿主發(fā)育與昆蟲行為進行重編程的雙重策略，為洞悉病毒致病性與傳播適應(yīng)性在進化層面的內(nèi)在關(guān)聯(lián)提供了關(guān)鍵實例。Gao等人以“TYLCV - 番茄寄主 - 煙粉虱”這一經(jīng)典病害體系為模型，創(chuàng)新性地揭示了兩個生物學現(xiàn)象：TYLCV C4蛋白通過進化形成與寄主因子LAZY同源的CCL結(jié)構(gòu)域，競爭性地劫持細胞極性調(diào)控因子RLD，干擾生長素極性運輸進而引發(fā)病害癥狀；更為值得關(guān)注的是，該研究通過遺傳學與行為學實驗證實，TYLCV所誘導的黃化癥狀雖對病毒積累無顯著影響，但能顯著增強媒介昆蟲煙粉虱對顯癥植株的偏好性，為病毒通過主動誘導病害癥狀以促進自身傳播提供了直接證據(jù)。

該評論文章歸納了病毒病害癥狀發(fā)生的分子機制以及雙生病毒的致病因子。文章表明，與其他種類的植物激素不同，生長素的極性運輸對其調(diào)控功能的發(fā)揮具有關(guān)鍵作用。雙生病毒C4蛋白通過干擾生長素的極性運輸來誘導病害癥狀，這是病毒病癥狀學領(lǐng)域的一項新發(fā)現(xiàn)，也是對雙生病毒C4蛋白作為致病因子分子機制的重要拓展。

另一方面，文章總結(jié)了當前學界針對病毒病癥狀形成潛在生物學意義的兩種主要觀點。其中，較早提出且更易理解的觀點認為，病害癥狀可能是由于病毒與宿主細胞競爭資源或破壞胞內(nèi)環(huán)境所致；隨著病毒學研究的不斷深入，病毒學家提出了另一種癥狀學觀點，即病毒作為一種生命體，可能會主動調(diào)控宿主癥狀的發(fā)生，促使其朝著有利于病毒侵染或傳播的方向發(fā)展。Gao等人的煙粉虱取食偏好性實驗為這一觀點提供了一定的支持。

最后，基于Gao等人研究的創(chuàng)新性成果，本文一方面對一種抗雙生病毒策略進行了展望，即通過定向編輯C4基因的CCL基序或過表達RLD誘餌，打破C4對寄主生長素極性運輸?shù)母蓴_，從而抑制病害癥狀的形成以及病毒的傳播。另一方面，病害癥狀對病毒侵染或傳播的積極意義是否在其他植物病毒中同樣存在？病毒病癥狀與介體行為學相關(guān)聯(lián)這一生物學現(xiàn)象在分子生物學、生物化學和生態(tài)學層面的具體機制是什么？癥狀嚴重程度與病毒傳播之間如何進行權(quán)衡？這些問題仍有待進一步深入探究。

雙生病毒C4蛋白通過模擬寄主生長素極性轉(zhuǎn)運調(diào)節(jié)子，以誘發(fā)病害癥狀和促進病毒的介體傳播