前些天，張醫(yī)生的一位僅有42歲的朋友患上了腦梗死，好在，梗死的面積不太大，沒有造成太嚴重的后果。但在治療過程中，他對是否需要服用一輩子阿司匹林的問題感到困惑。他拿著報告單問張醫(yī)生：“報告上說病灶很小，為什么還讓我吃一輩子阿司匹林？這藥聽說傷胃、還容易腦出血，我能不能不吃??？”

這個問題，幾乎是每一位被診斷出“小病灶腦梗死”朋友心中最大的困惑。它不僅僅是一個關(guān)于吃不吃藥的簡單選擇，更觸及了我們對疾病、風(fēng)險和健康的深層思考。一個看似微不足道的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)，為何會引出一個可能伴隨終身的治療決策？這背后，是醫(yī)學(xué)界長達數(shù)十年的探索、無數(shù)大型臨床研究的智慧結(jié)晶，以及醫(yī)生在每一個鮮活的生命面前，對“獲益”與“風(fēng)險”的審慎權(quán)衡。今天，我們就來聊一聊這個問題。

要想弄清楚這個問題，還是要從基礎(chǔ)知識講起。打個比方，我們的大腦是一片需要時刻灌溉的沃土，而為它輸送氧氣和養(yǎng)分的，就是一套復(fù)雜而精密的血管網(wǎng)絡(luò)。其中，有像長江、黃河一樣的主干大動脈，負責(zé)長距離、大流量的輸送；也有無數(shù)像田間溝渠一樣的微小動脈，它們從主干動脈分出，深入大腦的“腹地”，滋養(yǎng)著那些負責(zé)我們精細運動、感覺和高級思維功能的核心區(qū)域。這些直徑通常不足一毫米的微小動脈，我們稱之為“穿支小動脈”。

所謂的腦梗死就是某條血管被堵住了，導(dǎo)致下游腦組織因缺血缺氧而壞死。如果堵塞的是主干大動脈，那么影響的范圍就會很廣，可能導(dǎo)致半身不遂、言語不清等嚴重的后遺癥。而我們今天討論的小面積腦梗死，絕大多數(shù)情況下，特指“腔隙性腦梗死”。它的問題就出在那些穿支小動脈上。當(dāng)這些微小的血管因為各種原因變得狹窄、閉塞時，它們所供應(yīng)的那一小片腦組織就會壞死，形成一個微小的、充滿液體的“空腔”，這就是“腔隙性腦梗死”。

很多時候，這種微小的梗死可能并不會引起劇烈的、典型的癥狀，有些人甚至毫無察覺，僅僅是在體檢時偶然發(fā)現(xiàn)，我們稱之為“靜息性腦梗死”或“無癥狀性腔隙性梗死”。這也是很多朋友不重視它的原因之一。但張醫(yī)生想提醒朋友們的是： ?“病灶小”不等于“病情輕”，“無癥狀”更不等于“無風(fēng)險”?。

這個小小的梗死灶，就像冰山露出水面的一角。它本身造成的直接損害可能有限，但它的出現(xiàn)是一個極其重要的警示信號。它告訴我們，大腦深部的微血管系統(tǒng)已經(jīng)出現(xiàn)了嚴重的病變，這是一種名為“腦小血管病”的慢性、進展性疾病的表現(xiàn)。它意味著，我們的整個腦血管系統(tǒng)都可能出了問題，如果不加以干預(yù)，下一次堵塞的可能就不再是一條微不足道的小動脈，而可能是影響關(guān)鍵功能的大血管，從而引發(fā)一場災(zāi)難性的病變。

所以，我們治療的重點，從來都不是那個已經(jīng)壞死、無法挽回的病灶，而是要竭盡全力阻止新的腦梗死再次發(fā)生。這就是我們常說的 ?“二級預(yù)防”?。而阿司匹林正是心腦血管疾病二級預(yù)防的兩大基石性藥物之一。堪稱“定海神針”。

它的核心作用機制是抑制血小板聚集，降低的血栓形成風(fēng)險。其地位是經(jīng)過了全球范圍內(nèi)無數(shù)大規(guī)模、長時間的臨床試驗證明的。多項薈萃分析就明確指出，對于已經(jīng)發(fā)生過腦梗死或短暫性腦缺血發(fā)作的患者，阿司匹林能夠有效降低卒中復(fù)發(fā)、心肌梗死以及血管性死亡的風(fēng)險。

一些研究甚至觀察到，阿司匹林的使用可能有助于減少新發(fā)腦梗死的體積，這意味著即便再次發(fā)生梗死，其嚴重程度也可能有所減輕。正因如此，阿司匹林被寫入了世界各國的腦卒中防治指南，被公認為心腦血管疾病二級預(yù)防的“金標(biāo)準”藥物之一。

所以，當(dāng)醫(yī)生為我們開具阿司匹林時，其目的非常明確：不是為了治療那個已經(jīng)存在的“小病灶”，而是為了預(yù)防我們在未來5年、10年甚至更長的時間里，可能再次發(fā)生、且更嚴重的腦梗死。聊到這里，今天的核心問題就出現(xiàn)了，既然病灶這么小，風(fēng)險真的大到需要我們?nèi)淌芸赡馨殡S一生的藥物副作用嗎？

這是一個典型的風(fēng)險-獲益評估問題。我們需要將“不吃藥可能導(dǎo)致腦梗復(fù)發(fā)”的風(fēng)險，與“吃藥可能導(dǎo)致出血等副作用”的風(fēng)險，放在天平的兩端進行比較。張醫(yī)生首先要強調(diào)的是，擅自停用阿司匹林，絕不是一個可以輕率做出的決定。大量的研究數(shù)據(jù)告訴我們，這背后隱藏著巨大的風(fēng)險。

長期服用阿司匹林后突然停藥，可能會出現(xiàn)所謂的“血小板功能反跳性增高”。簡單說，被壓抑已久的血小板可能會在短時間內(nèi)爆發(fā)出更強的活性，使血液處于一種“高凝”狀態(tài)，反而更容易形成血栓。一項研究指出，對于腦梗死高危人群，停用阿司匹林后，腦梗死的發(fā)生風(fēng)險會顯著增加。另一項研究更是指出，高風(fēng)險患者在停用阿司匹林后的8至30天內(nèi)，卒中發(fā)生率顯著增加。這意味著，停藥后的第一個月可能是最危險的時期。

一項長達3年的隨訪研究顯示，因非手術(shù)或非出血原因而停用低劑量阿司匹林的患者，其心肌梗死、卒中或心血管死亡的住院率高達37%。即便是在1年這個時間點，腦梗死的年復(fù)發(fā)率也可能在4%到14%之間，其中約13%的復(fù)發(fā)發(fā)生在第一年內(nèi)。而對于5年這個更長的時間維度，一些研究顯示累積復(fù)發(fā)率可能高達30%甚至40% 。服用阿司匹林正是為了努力降低這些冰冷的概率。

所以，從預(yù)防復(fù)發(fā)的角度看，對于一個已經(jīng)被確診為腦血管病，哪怕只是小病灶的朋友來說，長期堅持抗血小板治療的必要性是毋庸置疑的。這個“小病灶”就像是火山的一次小規(guī)模噴發(fā)，雖然只留下了一個小坑，但它證明了地下的巖漿正在活動。我們服藥，就是為了給這座活火山“降溫”，防止它下一次的猛烈噴發(fā)。

當(dāng)然，任何藥物都有其副作用，阿司匹林也不例外。它在抑制有害血栓形成的同時，也必然會影響正常的凝血功能，從而增加出血的風(fēng)險。這是它藥理作用無法回避的另一面。最常見的出血部位是胃腸道。 這是阿司匹林最廣為人知的副作用。它可能導(dǎo)致胃黏膜糜爛、潰瘍，甚至引發(fā)消化道出血，表現(xiàn)為黑便或嘔血。長期服用者發(fā)生胃腸道出血的風(fēng)險會明顯增加。

這還不是最可怕的，所有患者和醫(yī)生最為警惕的風(fēng)險其實是顱內(nèi)出血。服用阿司匹林是否會顯著增加腦出血的風(fēng)險，這一點在醫(yī)學(xué)界存在一些爭議和復(fù)雜性。一些研究認為，阿司匹林會使總體的主要出血事件風(fēng)險增加約1.5倍。然而，也有研究指出，對于已經(jīng)發(fā)生過腦出血的病人，在病情穩(wěn)定后重啟阿司匹林治療，并不會顯著增高腦出血的復(fù)發(fā)風(fēng)險。

綜合來看，即便是在情況最為特殊的腔隙性梗死領(lǐng)域，目前的證據(jù)和主流觀點仍然傾向于：對于已發(fā)生過癥狀性腔隙性梗死的患者，在沒有明確禁忌癥的情況下，長期單用阿司匹林進行二級預(yù)防，其獲益大于風(fēng)險。

也就是說，對于已經(jīng)發(fā)生過癥狀性缺血性腦卒中，包括腔隙性梗死的病人，進行長期的抗血小板治療是標(biāo)準推薦。這個決策的依據(jù)是發(fā)生了“卒中事件”這一事實，以及其背后所代表的系統(tǒng)性血管病風(fēng)險，而非梗死灶本身的大小。

請不要因為懼怕“一輩子”而抗拒治療，也不要因為病灶“小”而掉以輕心。那個小小的梗死灶，是大自然給我們敲響的一次警鐘。它提醒我們，是時候全面審視和管理血管健康了。而阿司匹林，正是我們最經(jīng)典、也最可靠的伙伴之一。