提起碳酸氫鈉這個(gè)名字，大家可能還不是特別熟悉，但它的俗稱小蘇打，相信我們就都知道了，這個(gè)物質(zhì)在廚房里，是烹飪加工食物的重要添加劑，同樣的在藥店里，也是一種并不起眼，價(jià)格低廉的小白藥片，經(jīng)常會(huì)被用來中和胃酸，緩解胃酸過多帶來的不適癥狀。

　　但也正是個(gè)不起眼的碳酸氫鈉片，它在延緩某些腎臟疾病進(jìn)展，降低腎衰風(fēng)險(xiǎn)方面，同樣有著非常重要而關(guān)鍵的作用。今天的這篇科普文章，就來帶大家了解“小蘇打片”，在保護(hù)腎臟方面的重要功效。

　　要理解碳酸氫鈉為何能保護(hù)腎臟，我們必須先了解一個(gè)導(dǎo)致腎功能受損的一個(gè)關(guān)鍵危險(xiǎn)因素——代謝性酸中毒。

　　大家都知道，我們的身體時(shí)時(shí)刻刻都在進(jìn)行著新陳代謝，在這個(gè)過程中，我們的身體工廠會(huì)不斷產(chǎn)生酸性物質(zhì)，而腎臟則是維持體內(nèi)酸堿平衡的重要“處理系統(tǒng)”，健康人的腎臟能夠排泄多余的酸性代謝物，并回收重要的堿基離子（主要是碳酸氫根），最終維持血液的pH穩(wěn)定性在7.35到7.45的嚴(yán)格范圍內(nèi)。

　　當(dāng)腎臟功能出現(xiàn)受損，特別是患有慢性腎病時(shí)，特別是腎功能下降較為明顯的情況下，腎臟的“排酸保堿”的功能會(huì)顯著降低，這導(dǎo)致的結(jié)果就是酸性物質(zhì)在體內(nèi)不斷累積，血液中的碳酸氫根濃度會(huì)逐漸降低，使我們的血液的pH值不再穩(wěn)定，而是逐漸下降變成”酸性“，這就是慢性腎病帶來的代謝性酸中毒問題。

　　代謝性酸中毒給身體帶來系統(tǒng)性持續(xù)性的健康危害。首先酸中毒本身就是一種腎毒性狀態(tài)，它能夠激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），導(dǎo)致腎臟血流動(dòng)力學(xué)的改變；它還能刺激內(nèi)皮素-1的產(chǎn)生，加劇腎小管間質(zhì)纖維化；同時(shí)，過多的酸負(fù)荷也會(huì)直接損傷腎小管細(xì)胞，形成一個(gè)“腎病加重酸中毒，酸中毒再加重腎病”的惡性循環(huán)。

　　酸中毒還會(huì)傷害骨骼肌肉的健康。為了中和體內(nèi)過多的酸，身體還會(huì)動(dòng)用骨骼中的堿性儲(chǔ)備——碳酸鈣和磷酸鈣。這會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)脫礦，引發(fā)或加重腎性骨病，增加骨折風(fēng)險(xiǎn)；酸中毒也會(huì)促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解代謝，導(dǎo)致肌肉的加速流失，體重減輕，血清白蛋白降低，最終使人出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良的狀況。

　　此外，如果酸中毒不能得到及時(shí)糾正，長(zhǎng)期影響還會(huì)帶來炎癥反應(yīng)，胰島素抵抗等，損傷血管健康，導(dǎo)致心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的進(jìn)一步升高。

　　碳酸氫鈉的角色，正是作為一種口服的堿性補(bǔ)充劑，直接、高效地中和體內(nèi)多余的酸，提升血液中的碳酸氫根水平，從而打破上述的惡性循環(huán)。它的作用機(jī)制非常明確：口服的碳酸氫鈉（NaHCO?）在體內(nèi)分解為鈉離子（Na?）和碳酸氫根離子（HCO??），碳酸氫根離子直接補(bǔ)充了血液中被消耗的堿儲(chǔ)備，使血液的pH值恢復(fù)正常。

　　這個(gè)看似簡(jiǎn)單的干預(yù)，卻能帶來多重獲益。關(guān)于碳酸氫鈉對(duì)慢性腎病代謝性酸中毒患者的益處，也有相關(guān)的臨床研究作為支撐。

　　一項(xiàng)于2009年發(fā)表在權(quán)威腎臟病學(xué)期刊《美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)雜志》（JASN）上的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，納入了134名腎小球?yàn)V過率在15-30 之間且伴有代謝性酸中毒（血清中二氧化碳 < 22 mmol/L）患者。受試者被隨機(jī)分為兩組：一組接受標(biāo)準(zhǔn)治療，另一組在標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上加用口服碳酸氫鈉，目標(biāo)是將血清總二氧化碳水平維持在正常范圍（≥22 mmol/L）。

　　經(jīng)過長(zhǎng)達(dá)2年的隨訪后，研究者驚喜的發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，碳酸氫鈉治療組的腎小球?yàn)V過率下降出現(xiàn)了顯著延緩，補(bǔ)充碳酸氫鈉的治療，使受試者腎功能衰退的速度延緩了68%。治療結(jié)束時(shí)，對(duì)照組有33%的患者進(jìn)展至終末期腎?。ㄐ枰肝龌蚰I移植），而碳酸氫鈉組僅有6.5%。

　　除此之外，碳酸氫鈉組患者的上臂肌圍等營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)得到了顯著改善，在安全性方面，治療組的血壓控制和水腫情況并未惡化。

　　這項(xiàng)研究首次強(qiáng)有力地證明，通過口服碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒，可以有效延緩?fù)砥诼阅I病患者的病情進(jìn)展。

　　在這項(xiàng)研究之后，全球范圍內(nèi)開展了更多相關(guān)研究。多項(xiàng)薈萃分析（Meta-analysis）綜合了這些研究的結(jié)果，進(jìn)一步證實(shí)了口服弱堿性藥劑（主要是碳酸氫鈉）在延緩腎小球?yàn)V過率下降、降低終末期腎病風(fēng)險(xiǎn)方面的積極作用。

　　基于這些堅(jiān)實(shí)的證據(jù)，包括KDIGO（改善全球腎臟病預(yù)后組織）在內(nèi)的國(guó)際權(quán)威指南，都明確推薦對(duì)血清碳酸氫鹽/總二氧化碳水平持續(xù)低于22 mmol/L的慢性腎病患者，應(yīng)考慮給予口服堿劑治療，以將其維持在正常范圍。

　　當(dāng)然，碳酸氫鈉這種實(shí)惠的藥物，也并非適用于所有的慢性腎病患者，對(duì)于沒有代謝性酸中毒的慢性腎病早期患者，以及非慢性腎病的健康人群，服用碳酸氫鈉片，并不會(huì)對(duì)腎臟健康帶來保護(hù)作用，反而可能會(huì)因?yàn)椤扁c“攝入過多，而對(duì)腎臟帶來濾過壓力，還有可能升高血壓，帶來其他的健康風(fēng)險(xiǎn)。

　　即使是由相應(yīng)適應(yīng)癥的慢性腎病朋友，是否藥使用碳酸氫鈉，應(yīng)該使用多大劑量，也應(yīng)該結(jié)合實(shí)際情況，在做好風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的前提下使用。醫(yī)保建議從低劑量啟示，結(jié)合情況合理選擇堿化血液的合理劑量。同時(shí)還要定期監(jiān)測(cè)血清總二氧化碳水平，碳酸氫鹽水平，血壓等指標(biāo)，做好療效和安全性的評(píng)估。

　　根據(jù)監(jiān)測(cè)結(jié)果，精細(xì)調(diào)整劑量，目標(biāo)是將血清總二氧化碳維持在22-26 mmol/L的安全有效區(qū)間內(nèi)，同時(shí)也要確保血壓和水腫得到良好控制。

　　除了碳酸氫鈉，臨床上還有其他堿劑選擇，例如枸櫞酸氫鉀鈉。這個(gè)藥物在補(bǔ)堿的同時(shí)還能補(bǔ)充鉀，對(duì)于高血鉀風(fēng)險(xiǎn)較低的患者，含鉀的枸櫞酸鹽制劑也是一個(gè)不錯(cuò)的選擇，但對(duì)于腎功能嚴(yán)重減退、有高鉀風(fēng)險(xiǎn)的患者，仍需優(yōu)先考慮碳酸氫鈉。

　　總而言之，對(duì)于碳酸氫鈉對(duì)于腎臟功能的保護(hù)作用，我們不必神化它，但也要清楚的認(rèn)識(shí)到這個(gè)藥物在改善代謝性酸中毒方面的重要作用。

　　參考文獻(xiàn)

　　1. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. Journal of the American Society of Nephrology, 2009, 20(9), 2075–2084.

　　2. Treatment of metabolic acidosis with sodium bicarbonate in CKD: a systematic review and meta-analysis. Journal of Nephrology, 2019, 32(6), 939–953.