*僅供醫(yī)學(xué)專業(yè)人士閱讀參考

心尖部“吹氣球”，這個(gè)影像很致命。

撰文：吳櫻

急診室的警報(bào)聲劃破寧?kù)o，84歲的陳奶奶（化名）被緊急送入搶救室。一小時(shí)前，劇烈的胸骨后壓榨性疼痛讓她喘不過(guò)氣，緊隨其后的是兩次全身抽搐——典型的癲癇發(fā)作。是急性心肌梗死引發(fā)了繼發(fā)性癲癇？還是嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題導(dǎo)致了心臟損傷？

初診迷霧：心梗？還是腦?。?/strong>

陳女士并非初次入院。她有著漫長(zhǎng)的慢性病史：2型糖尿病、原發(fā)性高血壓、甲狀腺功能減退、骨質(zhì)疏松癥。

入院檢查，她的生命體征尚平穩(wěn)：血壓110/70mmHg，心率85次/分。心臟聽診未聞及雜音或奔馬律，頸靜脈壓力正常，沒有水腫，提示容量狀態(tài)正常。然而，血液檢查報(bào)告顯示：血清鈉離子僅為119mmol/L，心臟損傷標(biāo)志物顯著升高：NT-proBNP高達(dá)53175pg/ml，超敏肌鈣蛋白I（TnI-Hs）飆升至1657ng/L。

然而，初始心電圖（ECG）僅顯示竇性心律，未見明顯的ST段抬高或T波倒置等心梗典型表現(xiàn)。頭顱CT掃描也排除了腦部結(jié)構(gòu)異常（如腦出血或腫瘤）。心臟損傷標(biāo)志物升高合并劇烈胸痛，指向急性冠脈綜合征（心梗），但“正?！钡男碾妶D和低血清鈉離子又像一道陰影籠罩在診斷之上。

治療與轉(zhuǎn)折：糾正異常后的“心?！憋L(fēng)暴

醫(yī)生決定先以3%高滲鹽水緩慢糾正低鈉血癥，目標(biāo)在48小時(shí)內(nèi)將血鈉提升至130mmol/L以上——這個(gè)看似常規(guī)的處理，卻在48小時(shí)后引出了更復(fù)雜的病情。入院48小時(shí)后復(fù)查心電圖：胸前導(dǎo)聯(lián)（V2-V6）和肢體下壁導(dǎo)聯(lián)（II，III，aVF）出現(xiàn)了顯著的ST段抬高！心電圖形態(tài)呈現(xiàn)一種特殊模式——Wellens B型綜合征（圖1）。

圖1 十二導(dǎo)聯(lián)ECG 結(jié)果

這種模式常提示嚴(yán)重的前降支冠狀動(dòng)脈病變，高度的疑似心梗促使醫(yī)生們迅速進(jìn)行了緊急冠狀動(dòng)脈造影。然而，結(jié)果出乎意料（圖2A）：主要的冠狀動(dòng)脈血管暢通無(wú)阻，未見任何有血流動(dòng)力學(xué)意義的狹窄！

為了進(jìn)一步排除微小病變，醫(yī)生使用了光學(xué)相干斷層成像（OCT）探查前降支（LAD），也只發(fā)現(xiàn)了一個(gè)微不足道的病變。既然血管沒問(wèn)題，那嚴(yán)重的心肌損傷從何而來(lái)？

關(guān)鍵性的答案在接下來(lái)的左心室造影中被揭示：影像清晰地顯示，患者心臟的左心室心尖部像一個(gè)被吹脹的氣球般膨出，失去了收縮能力（心尖部無(wú)運(yùn)動(dòng)），而心臟的中部和基底部卻在拼命地、過(guò)度地收縮（中基底部運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)）——這是Takotsubo綜合征（TTS，章魚壺心肌病或應(yīng)激性心肌?。┑慕?jīng)典影像學(xué)特征[1]（圖2）。

圖2 冠狀動(dòng)脈造影（A）顯示無(wú)明顯狹窄，心室造影（B）顯示心尖部氣球樣變伴中段和基底部運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。

超聲心動(dòng)圖進(jìn)一步確認(rèn)了診斷：左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）降至40%。整體縱向應(yīng)變（GLS）這個(gè)更敏感的心臟收縮功能指標(biāo)顯著降低至-12%。圖像明確顯示心尖部無(wú)運(yùn)動(dòng)，中基底部代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)（圖3）。

圖3 急性事件期間的經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖（A和B）顯示基底段運(yùn)動(dòng)亢進(jìn)、心尖段運(yùn)動(dòng)消失，而在三個(gè)月隨訪時(shí)（D–F）顯示局部室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常。

頑固性低鈉血癥謎團(tuán)破解：

被忽視的激素“漏水龍頭”

心肌像氣球一樣變形，冠狀動(dòng)脈卻暢通無(wú)阻到底是什么原因？醫(yī)生們的目光再次聚焦到那個(gè)最初異常的關(guān)鍵指標(biāo)——頑固性的嚴(yán)重低鈉血癥（119mmol/L）。它是心肌損傷的結(jié)果嗎？還是更深層問(wèn)題的表象？

進(jìn)一步的尿液檢查揭開了謎底：尿滲透壓高達(dá)720mOsm/kg，尿鈉濃度65mmol/L。在排除了利尿劑（吲達(dá)帕胺已停用）、甲狀腺功能減退（復(fù)查甲功正常）、腎上腺皮質(zhì)功能不全（皮質(zhì)醇正常）和腎功能衰竭（腎功能正常）等常見原因后，胸部CT也排除了潛在的腫瘤，診斷指向了一個(gè)內(nèi)分泌失調(diào)：抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）[2]。

這是一種身體持續(xù)分泌過(guò)多的抗利尿激素（ADH）的狀態(tài)，就像腎臟的“漏水龍頭”被卡在了打開的位置，導(dǎo)致腎臟不斷重吸收水分，稀釋血液，最終引起嚴(yán)重的低鈉血癥。本例中，沒有發(fā)現(xiàn)腫瘤、感染、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等繼發(fā)原因，因此被歸類為特發(fā)性SIADH[3]。

至此，串聯(lián)整個(gè)事件的鏈條終于清晰：

• 特發(fā)性SIADH導(dǎo)致腎臟持續(xù)重吸收水分。

• 血液被過(guò)度稀釋，引發(fā)嚴(yán)重的低鈉血癥（119mmol/L）。

• 嚴(yán)重低鈉血癥成為誘因，觸發(fā)了TTS，導(dǎo)致急性心功能不全和胸痛。

• 低鈉血癥本身也可能直接誘發(fā)或加重了癲癇發(fā)作，形成了惡性循環(huán)。

治療與轉(zhuǎn)歸：

修復(fù)“水龍頭”，心臟重獲生機(jī)

明確了病因，醫(yī)療團(tuán)隊(duì)采取了以下措施：

1.嚴(yán)格控制液體攝入：這是治療SIADH相關(guān)低鈉的基石，旨在減少體內(nèi)水分潴留。

2.β受體阻滯劑（卡維地洛）：用于保護(hù)心肌，對(duì)抗TTS中過(guò)度的兒茶酚胺效應(yīng)。

3.持續(xù)緩慢糾正并維持正常血鈉水平。

治療反應(yīng)良好。血鈉水平逐漸恢復(fù)正常，患者的胸痛和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀顯著改善。帶著卡維地洛和嚴(yán)格的限水醫(yī)囑，她出院了。

■三個(gè)月后的隨訪：

超聲心動(dòng)圖顯示心臟收縮功能完全恢復(fù)：心尖部運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常，左心室射血分?jǐn)?shù)回升，整體縱向應(yīng)變（GLS）也顯著改善。

心臟磁共振成像（CMR）顯示：心腔大小正常，心尖部運(yùn)動(dòng)障礙消失，雙心室收縮功能正常。然而，在心肌間隔部位存在非缺血模式的晚期釓增強(qiáng)（LGE）。這表明，盡管心臟整體功能恢復(fù)了，但心肌細(xì)胞層面遺留了微小不可逆的纖維化瘢痕（圖4）。

圖4 三個(gè)月隨訪。圖中心臟收縮末期（A）和舒張末期（B）的短軸切面視圖，顯示心臟無(wú)形態(tài)學(xué)異常及心尖部運(yùn)動(dòng)障礙。

抽絲剝繭：

異常電解質(zhì)何以“擊倒”心臟？

陳奶奶的病例為認(rèn)識(shí)TTS增添了一個(gè)重要的視角：嚴(yán)重低鈉血癥，尤其繼發(fā)于SIADH時(shí)，是一個(gè)不可忽視的潛在觸發(fā)因素。既往病例特征包括：

表1 既往文獻(xiàn)TTS和SIADH的關(guān)系

那么，低鈉血癥如何誘發(fā)TTS？核心機(jī)制雖未完全闡明，但主要圍繞以下幾點(diǎn)：

• 兒茶酚胺：TTS的核心機(jī)制被認(rèn)為是過(guò)量的兒茶酚胺對(duì)心肌的“毒性”作用，可直接損傷心肌細(xì)胞或誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。嚴(yán)重低鈉血癥可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，加劇兒茶酚胺釋放，形成惡性循環(huán)[4]。

• 心肌細(xì)胞電生理與鈣穩(wěn)態(tài)紊亂：低鈉環(huán)境會(huì)改變心肌細(xì)胞的電興奮性，并干擾細(xì)胞內(nèi)鈣離子的精細(xì)調(diào)控。鈣離子是心肌收縮的關(guān)鍵信使。細(xì)胞內(nèi)鈣超載是兒茶酚胺毒性和心肌頓抑的核心環(huán)節(jié)[5]。

• 滲透壓變化與能量代謝干擾：低滲狀態(tài)以及應(yīng)激釋放的兒茶酚胺物質(zhì)（如去甲腎上腺素）可能刺激下丘腦視上核進(jìn)一步釋放ADH，加重SIADH和低鈉[6]。

• 癲癇發(fā)作：發(fā)作時(shí)伴隨劇烈神經(jīng)放電和全身抽搐，會(huì)進(jìn)一步引爆兒茶酚胺風(fēng)暴[7]。

小結(jié)

陳奶奶曲折診療經(jīng)歷為臨床敲響警鐘：

其一，面對(duì)疑似急性冠脈綜合征，冠脈造影正常且出現(xiàn)特征性心室運(yùn)動(dòng)障礙時(shí)，要警惕TTS，除常見應(yīng)激誘因，低鈉血癥等電解質(zhì)紊亂也是重要且可逆誘因。

其二，發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥，不能只糾數(shù)值，要系統(tǒng)排查病因，尿液滲透壓和尿鈉濃度是鑒別SIADH關(guān)鍵。

其三，特發(fā)性SIADH在老年不少見，其致頑固性低鈉血癥或引發(fā)TTS。

其四，治療要雙管齊下，糾正電解質(zhì)需平穩(wěn)，且即便心臟功能短期恢復(fù)，因可能存在亞臨床心肌纖維化，仍需長(zhǎng)期隨訪。

參考文獻(xiàn)：

[1]. Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. International expert consensus document on Takotsubo syndrome (part II): diagnostic workup, outcome, and management. Eur Heart J. 2018;39(23):2047–2062.

[2]. Yalta K, Palab?y?k O, Gurdogan M, et al. Hyponatremia and Takotsubo syndrome: a review of pathogenetic and clinical implications. Heart Fail Rev. 2024;29:27–44.

[3]. Jha KK, Kumar M, Jha U, et al. Takotsubo cardiomyopathy in a patient with SIADH. Int J Cardiol. 2016;225:342–344.

[4]. Murguía-Aranda A, Casta?ón-González JA, Shuchleib-Cukiert M, et al. Takotsubo (stress cardiomyopathy) syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion. Cir Cir. 2021;89:394–398.

[5]. AbouEzzeddine O, Prasad A. Apical ballooning syndrome precipitated by hyponatremia. Int J Cardiol. 2010;145:e26–e29.

[6]. Lyon AR, Bossone E, Schneider B, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a position statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2016;18(1):8–27.

[7]. Delle Karth G, Koreny M, Binder T, et al. Hyponatremia associated with epileptic seizures and stress-induced cardiomyopathy (Takotsubo cardiomyopathy). Am J Med Sci. 2007;334(6):503–505.

責(zé)任編輯：葉子

*"醫(yī)學(xué)界"力求所發(fā)表內(nèi)容專業(yè)、可靠，但不對(duì)內(nèi)容的準(zhǔn)確性做出承諾；請(qǐng)相關(guān)各方在采用或以此作為決策依據(jù)時(shí)另行核查。