據(jù)弗朗西斯?克里克研究所最新研究，心臟自身的收縮可觸發(fā)生物信號(hào)，指導(dǎo)功能性心臟的形成過(guò)程。這項(xiàng)發(fā)表在《Developmental Cell》的斑馬魚研究揭示了心臟重塑和適應(yīng)生理需求的能力，為先天性心臟病研究提供新方向。

研究核心發(fā)現(xiàn)顯示，心肌小梁（trabeculae）的發(fā)育并非通過(guò)傳統(tǒng)細(xì)胞分裂，而是招募鄰近細(xì)胞構(gòu)建復(fù)雜結(jié)構(gòu)，使心臟肌肉質(zhì)量和收縮效率提升。同時(shí)，研究團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)心跳強(qiáng)度增加會(huì)產(chǎn)生使細(xì)胞 "軟化" 的機(jī)械信號(hào)，允許細(xì)胞拉伸并增大體積，使心臟容量擴(kuò)張 90%。這種反饋系統(tǒng)還能通過(guò)細(xì)胞拉伸后失去招募能力的機(jī)制，穩(wěn)定小梁生長(zhǎng)速度，避免過(guò)度發(fā)育。

實(shí)驗(yàn)方法上，研究團(tuán)隊(duì)利用斑馬魚心臟透明特性，通過(guò)活體 4D 成像技術(shù)觀察從單細(xì)胞行為到器官形態(tài)變化的全過(guò)程。斑馬魚心臟與人類心臟共享關(guān)鍵結(jié)構(gòu)和遺傳特征，為研究提供理想模型。

第一作者指出："我們發(fā)現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)并非先天硬編碼，而是智能適應(yīng)生理需求。這一發(fā)現(xiàn)可能解釋先天性心臟缺陷的成因，為開發(fā)新療法奠定基礎(chǔ)。" 研究團(tuán)隊(duì)計(jì)劃下一步探索小梁如何形成海綿狀 3D 網(wǎng)格結(jié)構(gòu)，以及其如何調(diào)節(jié)血流。