當(dāng)?shù)貢r(shí)間 10 月 6 日，瑞典卡羅琳醫(yī)學(xué)院在斯德哥爾摩宣布，將 2025 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予美國(guó)科學(xué)家瑪麗?E?布倫科（Mary E. Brunkow）、弗雷德?拉姆斯德爾（Fred Ramsdell）以及日本科學(xué)家阪口志文（Shimon Sakaguchi），以表彰他們?cè)谕庵苊庖吣褪茴I(lǐng)域的開創(chuàng)性研究，這些成果為自身免疫性疾病治療與器官移植排斥反應(yīng)防控提供了關(guān)鍵理論支撐。

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諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)評(píng)選委員會(huì)在頒獎(jiǎng)詞中指出，三位科學(xué)家的研究 “從根本上改變了人類對(duì)免疫系統(tǒng)調(diào)控機(jī)制的認(rèn)知”。外周免疫耐受是人體免疫系統(tǒng)的重要保護(hù)機(jī)制 —— 正常情況下，免疫系統(tǒng)會(huì)精準(zhǔn)識(shí)別并清除外來病原體，同時(shí)對(duì)自身細(xì)胞保持 “耐受”，避免攻擊自身組織引發(fā)疾?。欢?dāng)外周免疫耐受機(jī)制失衡時(shí)，便可能導(dǎo)致類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、紅斑狼瘡等自身免疫性疾病，或在器官移植后引發(fā)強(qiáng)烈排斥反應(yīng)。

布倫科與拉姆斯德爾的合作研究始于 21 世紀(jì)初，兩人首次發(fā)現(xiàn)了調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞（Treg 細(xì)胞）表面關(guān)鍵受體 “CTLA-4” 的調(diào)控機(jī)制，證實(shí)該受體通過抑制免疫細(xì)胞過度激活，維持外周免疫耐受平衡。這一發(fā)現(xiàn)為后續(xù)研發(fā)針對(duì)自身免疫病的靶向藥物提供了靶點(diǎn)，目前基于該機(jī)制的藥物已應(yīng)用于銀屑病、強(qiáng)直性脊柱炎等疾病的臨床治療。

阪口志文則在調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞的功能鑒定與臨床轉(zhuǎn)化領(lǐng)域做出突破性貢獻(xiàn)。他早在 1995 年便首次明確調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞在維持外周免疫耐受中的核心作用，后續(xù)進(jìn)一步揭示了其分化過程中的關(guān)鍵信號(hào)通路，為通過體外誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性 T 細(xì)胞治療自身免疫病、降低器官移植排斥率提供了技術(shù)路徑。如今，基于他研究成果的細(xì)胞治療方案已在糖尿病、肝移植等領(lǐng)域進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。

評(píng)選委員會(huì)強(qiáng)調(diào)，三位科學(xué)家的研究不僅具有重大理論價(jià)值，更推動(dòng)了醫(yī)學(xué)臨床實(shí)踐的革新。據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計(jì)，全球自身免疫性疾病患者超 10 億人，器官移植后排斥反應(yīng)仍是影響患者長(zhǎng)期生存的關(guān)鍵問題，而外周免疫耐受機(jī)制的研究成果，為這些疾病的治療帶來了 “從對(duì)癥控制到根源調(diào)控” 的轉(zhuǎn)變可能，預(yù)計(jì)未來將惠及數(shù)億患者。

瑪麗?E?布倫科現(xiàn)任美國(guó)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫系教授，弗雷德?拉姆斯德爾任職于美國(guó)紀(jì)念斯隆 - 凱特琳癌癥中心，阪口志文則為日本京都大學(xué)免疫學(xué)研究科榮譽(yù)教授。按照慣例，2025 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獎(jiǎng)金為 1100 萬瑞典克朗（約合 760 萬元人民幣），將由三位獲獎(jiǎng)?wù)吖餐窒怼?/p>