近日，海南大學(xué)副教授李帥課題組聯(lián)合中國農(nóng)業(yè)大學(xué)汪激揚副教授等單位在《Journal of Advanced Research》期刊在線發(fā)表題為“The effector AGLIP1 hijacks peroxidase OsAPX8 to coordinate rice immune suppression and ROS-Driven cell death for facilitating Rhizoctonia solani infection”的研究成果。海南大學(xué)已畢業(yè)碩士生付莊源、在讀學(xué)生馬均懿、曹兵研究員和山東省農(nóng)業(yè)科學(xué)院濕地農(nóng)業(yè)與生態(tài)研究所楊軍副研究員為本論文的共同第一作者。海南大學(xué)李帥副教授為本論文通訊作者。

該研究首次系統(tǒng)闡明，由典型死體營養(yǎng)型真菌立枯絲核菌（R. solani）分泌的效應(yīng)蛋白AGLIP1兼具“免疫抑制”與“細(xì)胞死亡誘導(dǎo)”雙重毒力功能，通過精準(zhǔn)“劫持”水稻葉綠體抗氧化核心酶OsAPX8，先削弱宿主免疫防線，再引爆活性氧（ROS）風(fēng)暴，從而驅(qū)動病菌從早期定植向后期壞死擴展的迅速轉(zhuǎn)換，為深入理解死體營養(yǎng)型病原菌的致病機理提供了全新視角，也為水稻紋枯病的綠色防控開辟了潛在的分子靶點。

水稻紋枯病是我國乃至全球水稻高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)的重要制約因素之一，其病原菌立枯絲核菌以“殺而食之”的策略臭名昭著，但長期以來，科學(xué)界對其如何精準(zhǔn)操控寄主實現(xiàn)高效侵染缺乏系統(tǒng)認(rèn)知。傳統(tǒng)觀點認(rèn)為，病原效應(yīng)蛋白功能較為單一，或抑制免疫，或誘導(dǎo)細(xì)胞死亡。李帥研究團隊卻發(fā)現(xiàn)，AGLIP1在病菌侵染早期像“間諜”一樣，悄無聲息地抑制水稻基礎(chǔ)免疫反應(yīng)，為病菌定植創(chuàng)造有利環(huán)境；隨后，它又化身“爆破手”，誘導(dǎo)ROS大量積累并觸發(fā)細(xì)胞死亡，幫助病菌完成從“活體營養(yǎng)”向“死體營養(yǎng)”的過渡，從而加劇病害發(fā)展。

圖1. AGLIP1一方面抑制水稻基礎(chǔ)免疫，另一方面誘導(dǎo)過氧化氫（H?O?）大量積累并觸發(fā)細(xì)胞死亡，最終顯著促進水稻紋枯病的侵染。

研究進一步揭示，AGLIP1在水稻細(xì)胞內(nèi)精準(zhǔn)靶向并“策反”了抗氧化衛(wèi)士——定位于葉綠體的抗壞血酸過氧化物酶OsAPX8。OsAPX8本是水稻清除ROS、維持氧化還原平衡的重要防線，對紋枯病抗性具有正向調(diào)控作用，但AGLIP1通過直接結(jié)合，不僅抑制其酶活，還將其“綁架”到細(xì)胞過氧化物酶體，導(dǎo)致其功能喪失，ROS清除系統(tǒng)崩潰，從而引發(fā)細(xì)胞死亡。研究通過多組學(xué)、生化、遺傳等手段證實，OsAPX8的過表達可顯著緩解AGLIP1誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡，進一步確認(rèn)AGLIP1正是通過“使OsAPX8失活+錯誤定位”這一雙重手段，打破水稻的抗氧化屏障，推動病菌侵染進程。

圖2. OsAPX8正向調(diào)控水稻對紋枯病菌的抗性；AGLIP1通過與OsAPX8直接互作，抑制其過氧化物酶活性并強行將其從葉綠體重定位至過氧化物酶體，從而瓦解宿主抗氧化防線。

基于上述機制，研究團隊創(chuàng)新性地提出“先免疫麻痹、后細(xì)胞爆死”的致病模型：在健康水稻細(xì)胞中，OsAPX8維持葉綠體ROS穩(wěn)態(tài)；當(dāng)紋枯病菌入侵后，AGLIP1一方面抑制防御基因表達，削弱宿主免疫，另一方面直接與OsAPX8結(jié)合，阻斷其ROS清除功能，并將其從葉綠體“劫持”至過氧化物酶體，導(dǎo)致功能失活，ROS大量積累，最終引發(fā)細(xì)胞死亡，助力病菌完成生活史轉(zhuǎn)換。為打破這一致病策略，研究人員利用宿主誘導(dǎo)基因沉默（HIGS）技術(shù)，構(gòu)建了表達靶向AGLIP1的小干擾RNA（siRNA）的水稻材料，有效抑制了病菌中AGLIP1的表達，顯著增強了水稻對紋枯病的抗性，驗證了該效應(yīng)蛋白在病菌致病過程中的關(guān)鍵地位，也為未來抗病育種提供了可行的技術(shù)路徑。

圖3：AGLIP1介導(dǎo)的“免疫抑制-細(xì)胞死亡”雙重攻擊模型及HIGS技術(shù)阻斷AGLIP1表達、恢復(fù)水稻免疫的作用示意圖