題圖 | Unsplash

撰文 | 宋文法

果糖，是一種天然存在于水果、蜂蜜等食物中的單糖，是最常見的食品甜味添加劑，被廣泛應(yīng)用于奶茶、糖果等食品的加工。既往的研究表明，過量攝入果糖與代謝性疾病、心血管疾病、癌癥發(fā)病率上升有關(guān)。

然而，尚不清楚高果糖飲食對免疫系統(tǒng)的影響，尤其是其對T細(xì)胞免疫的直接影響。

2025年8月26日，四川大學(xué)華西醫(yī)院研究團(tuán)隊在"Signal Transduction and Targeted Therapy"期刊上發(fā)表了一篇題為" High fructose consumption aggravates inflammation by promoting effector T cell generation via inducing metabolic reprogramming "的研究論文。

研究顯示，高果糖飲食會直接促進(jìn)炎癥性T細(xì)胞（Th1和Th17）的生成，加劇腸炎，從而加劇炎癥性腸病的發(fā)展。

此外，二甲雙胍或可逆轉(zhuǎn)這一過程，二甲雙胍能有效抑制mTORC1活性和ROS產(chǎn)生，從而逆轉(zhuǎn)果糖誘導(dǎo)的炎癥性T細(xì)胞生成。在動物模型中，二甲雙胍治療顯著減輕了高果糖飲食引起的炎癥反應(yīng)。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究人員在多種小鼠模型和體外實驗中，分析了高果糖攝入對免疫系統(tǒng)中炎癥性T細(xì)胞（Th1和Th17）分化的影響，并探討了二甲雙胍潛在的治療作用。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在高果糖飲食小鼠中，長期飲用20%果糖水，顯著增加了結(jié)腸、脾臟、淋巴結(jié)和肝臟中Th1和Th17細(xì)胞的比例，表明高果糖飲食促進(jìn)Th1和Th17細(xì)胞生成。這兩種細(xì)胞是驅(qū)動炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵效應(yīng)T細(xì)胞，與多種自身免疫性疾病和腸道炎癥密切相關(guān)。

此外，高果糖飲食還加劇了腸道炎癥，在結(jié)腸炎小鼠模型中，高果糖飲食小鼠表現(xiàn)出更嚴(yán)重的體重下降和結(jié)腸炎癥。

體外實驗發(fā)現(xiàn)，果糖直接促進(jìn)Th1和Th17細(xì)胞分化。

從機制上講，果糖通過抑制糖酵解，促使細(xì)胞依賴谷氨酰胺代謝，進(jìn)而激活mTORC1信號通路，推動Th1和Th17細(xì)胞的分化。此外，高果糖還會通過誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生，激活TGF-β，進(jìn)一步促進(jìn)Th17細(xì)胞的生成。

圖：高果糖飲食促進(jìn)Th1和Th17分化，并加劇腸炎

最后，研究人員還分析了二甲雙胍的治療潛力，發(fā)現(xiàn)二甲雙胍能有效抑制mTORC1活性和ROS產(chǎn)生，從而逆轉(zhuǎn)果糖誘導(dǎo)的Th1和Th17細(xì)胞分化。

在小鼠模型中，二甲雙胍治療顯著減輕了高果糖飲食引起的結(jié)腸炎癥和T細(xì)胞炎癥反應(yīng)。

綜上，這項研究揭示了高果糖飲食對免疫系統(tǒng)的直接負(fù)面影響，通過促進(jìn)炎癥性T細(xì)胞分化直接加劇腸炎，而二甲雙胍或可緩解高果糖攝入帶來的炎癥，結(jié)果強調(diào)了控制飲食中果糖攝入的重要性，并為預(yù)防和治療飲食引起的炎癥性疾病提供了新思路。

值得一提的是，高果糖飲食不止促炎，還促癌，并會干擾大腦發(fā)育，早期攝入損害終生。

此前，華盛頓大學(xué)的研究人員在"Nature"期刊上發(fā)表的一項研究顯示，高果糖飲食會促進(jìn)多種癌癥的生長，癌細(xì)胞本身無法利用果糖，而是吸收肝臟代謝果糖的代謝物，溶血磷脂酰膽堿，作為癌細(xì)胞可用的營養(yǎng)物質(zhì)，從而間接促進(jìn)腫瘤生長。

2025年6月，美國紀(jì)念斯隆凱特琳癌癥中心團(tuán)隊在"Nature"期刊上發(fā)表的一篇論文顯示，生命早期的高果糖飲食會干擾神經(jīng)發(fā)育過程，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬功能，從而增加成年后焦慮風(fēng)險。

圖：論文截圖

參考文獻(xiàn)：

https://doi.org/10.1038/s41392-025-02359-9

https://doi.org/10.1038/s41586-024-08258-3

https://doi.org/10.1038/s41586-025-09098-5

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