關注公眾號，后臺回復26獲取ESC瓣膜指南原文（注意是后臺不是評論區(qū)）

各位同道可能在日常診療中經常遇到這樣的患者：明明是來看瓣膜問題的，心電圖一做卻發(fā)現合并了房顫。這種情況其實比我們想象的要常見得多，兩種疾病之間的相互影響也遠比表面看起來復雜。今天想和大家分享一下2025年ESC瓣膜病指南中關于房顫管理的最新認識和臨床實踐要點。（文末附表）

房顫與瓣膜病的雙向關系

瓣膜病和房顫的關系可以說是相互成就又相互傷害。一方面，瓣膜病本身就是房顫的獨立危險因素，大約三分之一的房顫患者有瓣膜病史。另一方面，房顫又是繼發(fā)性二尖瓣反流和三尖瓣反流的主要觸發(fā)因素。最近有個隊列研究發(fā)現，房顫患者中有8%會在3年內發(fā)展為中重度三尖瓣反流，而竇性心律患者這個比例只有2%。

特別值得注意的是房顫導致的繼發(fā)性瓣膜病。長期房顫會引起瓣環(huán)擴張和心房重構，從而導致瓣膜關閉不全。雖然我們提出了瓣環(huán)動力學改變的假說，但為什么有些房顫患者會出現明顯的瓣膜反流而另一些不會，這背后的確切機制其實還不完全清楚。

筆者提示 臨床中遇到新發(fā)中重度瓣膜反流的患者，特別是二尖瓣或三尖瓣反流，一定要仔細詢問房顫病史，必要時做24小時Holter。有時候患者自己都不知道有陣發(fā)性房顫，但瓣膜超聲上已經能看到明顯的繼發(fā)性改變了。之前科室遇到過一位70歲女性患者，因為活動后氣促來診，超聲發(fā)現中度三尖瓣反流，仔細追問病史發(fā)現半年前偶有心悸，Holter證實為陣發(fā)性房顫。這提醒我們房顫篩查在瓣膜病患者中的重要性。

對于合并房顫的瓣膜病患者，抗凝治療是預防血栓栓塞的核心。新型口服抗凝藥（DOACs）已經在大部分臨床場景中取代了華法林，成為一線選擇。指南明確推薦DOACs用于合并房顫的主動脈瓣狹窄、主動脈瓣反流或二尖瓣反流患者。這個推薦基于四個大型RCT（包括阿哌沙班、達比加群、依度沙班和利伐沙班研究）的亞組分析結果。

但有兩個重要的例外必須記?。簷C械瓣膜和瓣膜面積≤2.0cm2的風濕性二尖瓣狹窄患者不能使用DOACs。前者是因為RE-ALIGN研究明確顯示了DOACs的危害性，后者則是因為這類患者血栓風險極高，缺乏充分的安全性數據支持。

實際應用中還需要注意DOACs雖然納入了醫(yī)保，但不同藥物的報銷比例有差異。阿哌沙班和達比加群的證據相對更充分一些，而且出血風險相對較低。對于腎功能不全的患者，藥物選擇和劑量調整要更加謹慎，必要時可能還是需要回到華法林。

外科干預時的房顫管理 左心耳封堵術的循證依據

LAAOS III試驗可以說是近年來瓣膜外科領域最重要的研究之一。這項研究納入了4770名CHA2DS2-VASc評分≥2分且接受心臟手術的房顫患者，隨機分配至左心耳封堵組或對照組。平均隨訪3.8年后，左心耳封堵組的卒中或系統(tǒng)性栓塞風險降低了33%。更令人振奮的是，包括四項RCT的meta分析進一步確認了這個獲益。

關鍵是，LAAOS III的亞組分析顯示，無論患者使用華法林還是DOACs抗凝，甚至在沒有使用抗凝藥的患者中（雖然這部分只占10%），左心耳封堵的獲益都是一致的。這個發(fā)現意味著左心耳封堵不是抗凝治療的替代，而是一種額外的保護措施。

基于這些證據，指南將外科左心耳封堵從"應該考慮"升級為"推薦"用于接受瓣膜手術的房顫患者，作為抗凝治療的輔助手段來預防心源性栓塞。值得一提的是，這里強調的是"輔助"而非"替代"——術后的規(guī)范抗凝治療仍然必不可少。

房顫消融的適應證與時機

外科房顫消融在二尖瓣手術中的地位已經非常明確。對于適合節(jié)律控制策略的房顫患者，二尖瓣手術時同期進行房顫消融是I類推薦，目的是預防癥狀復發(fā)。這個推薦基于多項RCT顯示的竇性心律恢復率和癥狀改善。

非二尖瓣手術時的房顫消融是IIa類推薦，相對保守一些。決策時需要平衡節(jié)律控制的獲益與復發(fā)風險因素，如左房擴大、房顫病程、年齡、腎功能和其他心血管危險因素。說實話，房顫病程超過5年、左房直徑>55mm的患者，消融成功率會明顯下降。

筆者提示 實際工作中發(fā)現，房顫消融的決策需要電生理科和心外科的密切配合。不是所有房顫都適合消融，也不是所有心外科醫(yī)生都擅長這項技術。我們的經驗是，對于持續(xù)性房顫且左房不太大（<50mm）的患者，同期消融獲益最明顯。但如果是長期持續(xù)性房顫，左房已經嚴重擴大，即使消融了，復發(fā)率也很高，有時候反而增加手術時間和風險。這種情況下，誠實告知患者預期效果，做好術后長期節(jié)律管理更為重要。

對于TAVI合并房顫的患者，左心耳封堵的價值存在爭議。有一項RCT將嚴重主動脈瓣狹窄合并房顫的患者隨機分為TAVI聯合經導管左心耳封堵組和單純藥物治療組，2年隨訪顯示兩組在全因死亡、卒中和大出血的復合終點上無顯著差異。更值得注意的是，聯合封堵組的動靜脈血栓事件反而更多。

這個結果提示我們，在TAVI患者中常規(guī)聯合左心耳封堵可能并不合適。兩個操作疊加可能增加血管并發(fā)癥風險，而且TAVI本身的抗栓治療方案已經比較復雜，再加上左心耳封堵后的抗血小板治療，如何平衡出血和栓塞風險是個難題。

目前對于TAVI患者，如果合并房顫，首選還是規(guī)范的口服抗凝治療。左心耳封堵可能適用于那些有明確抗凝禁忌或反復出血的高危患者，但需要個體化評估。

筆者提示 在TAVI患者中，我們更傾向于先完成TAVI，術后根據患者的抗凝耐受情況和出血風險再決定是否需要左心耳封堵。有些患者術后規(guī)范抗凝效果很好，就沒必要再做有創(chuàng)操作。但確實遇到過個別病例，術后反復消化道出血，INR根本控制不住，這時候左心耳封堵就成為了不得已但很有價值的選擇。關鍵是要在心內科、心外科和消化科之間建立良好的MDT協(xié)作機制。

風濕性二尖瓣狹窄合并房顫的患者需要特別重視。這類患者血栓栓塞風險極高，必須使用華法林而非DOACs。即使在抗凝治療下，左房血栓的發(fā)生率仍不容忽視，術前一定要做經食道超聲心動圖排除血栓。

對于主動脈瓣病變，無論是狹窄還是反流，合并房顫時的抗凝選擇相對簡單，DOACs是首選。但需要注意的是，嚴重主動脈瓣狹窄本身就會影響心功能和血流動力學，房顫會進一步加重癥狀，這類患者往往需要更早干預瓣膜病變本身。

繼發(fā)性二尖瓣反流和三尖瓣反流如果是由房顫引起的，節(jié)律控制或房顫消融可能帶來意外的獲益。曾經見過一些患者，恢復竇律后，瓣膜反流程度明顯減輕，這說明房顫不僅僅是一個并發(fā)癥，有時候也是瓣膜功能障礙的始動因素。

總結

瓣膜病合并房顫的管理需要綜合考慮抗凝、節(jié)律控制和瓣膜干預。DOACs在大多數場景下已經成為抗凝首選，但機械瓣膜和風濕性二尖瓣狹窄仍需華法林。外科左心耳封堵作為抗凝治療的輔助手段獲益明確，建議在瓣膜手術時常規(guī)實施。二尖瓣手術時同期房顫消融可以有效預防房顫復發(fā)和改善癥狀，而經導管治療中左心耳封堵的價值還需要更多證據支持。