翻譯 上海市公共衛(wèi)生臨床中心 麻醉科 俞立奇

概述

緊急氣道管理是一種挽救生命的操作過程，但可能與嚴(yán)重疾病有關(guān)，包括缺氧、低血壓、心臟驟停和死亡?！?0%的病例報(bào)告了圍插管期低血壓，與發(fā)病率和死亡率的增加密切相關(guān)。盡管臨床指南強(qiáng)調(diào)插管前預(yù)氧合和優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)的重要性，但后者的定義仍然很模糊，可用數(shù)據(jù)有限，無法指導(dǎo)循證策略，以預(yù)防快速序貫插管期間的心血管崩潰。本文綜述了圍插管期血流動(dòng)力學(xué)惡化的流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素和病理生理學(xué)的最新知識。我們觀察了插管前優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)生理參數(shù)的針對性策略。這些包括液體復(fù)蘇的容量擴(kuò)充、升壓藥的使用、藥物的選擇、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測和先進(jìn)的再氧合技術(shù)。在特定的高?；颊咧?，我們還討論了體外膜肺氧合作為輔助或搶救治療的潛在作用。我們的目標(biāo)是為氣道專家提供一個(gè)全面的框架，以降低緊急氣道管理期間的心血管崩潰，并促進(jìn)對這一高風(fēng)險(xiǎn)和研究不足領(lǐng)域的進(jìn)一步研究。

關(guān)鍵詞

緊急氣道管理；圍插管期低血壓；快速序貫插管；插管后不良事件

關(guān)鍵總結(jié)點(diǎn)

1、≥40%的接受緊急氣道管理的危重患者受到圍插管期低血壓影響，并與發(fā)病率和死亡率的增加有關(guān)。

2、 雖然快速順序插管通常在不穩(wěn)定患者中進(jìn)行，但目前的指南為緩解這一高危人群的血流動(dòng)力學(xué)崩潰提供了有限的實(shí)踐指導(dǎo)。

3、 本綜述總結(jié)了圍插管期心血管崩潰的流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素和病理生理決定因素，強(qiáng)調(diào)了積極和個(gè)體化治療的必要性。

4、 討論的關(guān)鍵循證策略包括插管前風(fēng)險(xiǎn)分層、有指征時(shí)的液體復(fù)蘇、推注和持續(xù)使用升壓藥、藥物選擇和劑量、預(yù)氧合方法、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測的作用以及體外膜氧合等搶救性策略的使用。

5、 將圍插管期低血壓的定義標(biāo)準(zhǔn)化應(yīng)作為研究的優(yōu)先事項(xiàng)，同時(shí)確定最佳的血管加壓素，評估有創(chuàng)性動(dòng)脈監(jiān)測的作用，并調(diào)查集束化氣道管理策略的有效性。

引言

重癥患者的緊急氣道管理具有很高的心血管崩潰風(fēng)險(xiǎn)，特別是那些患有低血壓、休克和嚴(yán)重低氧血癥等潛在生理紊亂的患者。盡管過去十年快速序貫插管的首次成功率有所提高，但不良事件的發(fā)生率，如缺氧、低血壓、心臟驟停和死亡，仍然很高。為了降低這些風(fēng)險(xiǎn)，臨床指南強(qiáng)調(diào)了插管前血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化的重要性，但具體策略仍不明確。在缺乏標(biāo)準(zhǔn)化方案和強(qiáng)有力證據(jù)的情況下，迫切需要開發(fā)和驗(yàn)證循證方法，以指導(dǎo)插管前后的血流動(dòng)力學(xué)管理，并提高這一高危人群的安全性。

倫理審查

本文基于之前進(jìn)行的研究，不包含任何作者對人類參與者或動(dòng)物進(jìn)行的任何新研究。

流行病學(xué)

快速序貫插管圍插管期心血管崩潰是一種常見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，據(jù)報(bào)道，其發(fā)生率超過40%。正如本綜述所述，圍插管期低血壓本身沒有標(biāo)準(zhǔn)化的定義，相關(guān)術(shù)語如“心血管崩潰”和“血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定”在各研究中使用不一致。這些事件與多器官衰竭、心臟驟停和死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。圍插管期平均動(dòng)脈壓的短暫適度降低可能會(huì)增加腎功能障礙、心肌損傷和死亡率的風(fēng)險(xiǎn)，這強(qiáng)調(diào)了在嚴(yán)重組織和器官缺氧發(fā)作之前進(jìn)行預(yù)防、早期識別和干預(yù)的重要性。

風(fēng)險(xiǎn)因素

患者相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素

生理性困難氣道特征

危重癥期間的生理紊亂通過降低生理儲(chǔ)備、損害補(bǔ)償機(jī)制和放大血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)激，顯著增加了插管期間或之后心血管衰竭和其他不良事件的風(fēng)險(xiǎn)。在插管過程中，麻醉誘導(dǎo)藥物的作用和向正壓通氣的過渡會(huì)進(jìn)一步加劇和放大這些因素，從而加速心血管失代償。先前描述的生理性困難氣道管理的原因包括先前存在的低血壓、休克、低氧血癥、右心室功能障礙、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重代謝性酸中毒、肥胖和懷孕等。

解剖學(xué)上困難氣道的特征

解剖性困難氣道也與緊急氣道管理期間并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的增加有關(guān)，這主要是由于插管嘗試次數(shù)的增加，這與不良事件密切相關(guān)。早期識別困難喉鏡檢查、儲(chǔ)氣袋式活瓣面罩通氣、放置聲門外氣道裝置和實(shí)施環(huán)甲切開術(shù)的特征對于優(yōu)化首次插管成功率和減少并發(fā)癥至關(guān)重要。盡管本綜述的重點(diǎn)是生理性優(yōu)化，但對解剖學(xué)上困難氣道的特征（如開口受限、頸部活動(dòng)能力降低、舌頭大、面部創(chuàng)傷、氣道阻塞、頸椎無法活動(dòng)、下頜前突不足和肥胖）的認(rèn)識對于確保安全有效的氣道管理仍然同樣重要。結(jié)構(gòu)化插管前評估，如LEMON評估、MACOCHA評分和其他預(yù)測工具，可以幫助預(yù)測解剖學(xué)挑戰(zhàn)并指導(dǎo)適當(dāng)?shù)囊?guī)劃，包括使用輔助藥物或早期評估替代性氣道策略。

操作相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素

誘導(dǎo)藥物的選擇和劑量，特別是那些具有血管舒張或心臟抑制特性的誘導(dǎo)藥，可能會(huì)影響氣道管理期間的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性。設(shè)備選擇也很重要，因?yàn)橐曨l喉鏡已被證明可以提高首次插管的成功率，減少嘗試次數(shù)和相關(guān)并發(fā)癥。操作者經(jīng)驗(yàn)是另一個(gè)關(guān)鍵因素，因?yàn)樾率指锌赡苄枰啻螄L試，延長呼吸暫停時(shí)間，進(jìn)一步加劇血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)激。最后，有效的團(tuán)隊(duì)配合，包括明確的角色分配、閉環(huán)溝通和協(xié)調(diào)的準(zhǔn)備，對于在緊急氣道管理中最大限度地減少延誤、減少錯(cuò)誤和確保高效執(zhí)行至關(guān)重要。表1總結(jié)了這些風(fēng)險(xiǎn)因素。

表1 ： 急診氣道管理期間血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的危險(xiǎn)因素。 *可改善因素；有針對性的策略可能有助于減輕相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)。

可改善的危險(xiǎn)因素

盡管許多研究已經(jīng)確定了圍插管期低血壓的患者相關(guān)和手術(shù)相關(guān)風(fēng)險(xiǎn)因素，但許多在急性情況下是不可改變的。然而，一些可改變的變量，如插管前收縮壓，與風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。盡管缺乏高質(zhì)量的研究來驗(yàn)證減少圍插管期低血壓的策略，但識別和解決可改變的風(fēng)險(xiǎn)因素可能對改善結(jié)果至關(guān)重要。

病理生理學(xué)

多種趨同的生理機(jī)制導(dǎo)致危重患者氣道管理期間血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的風(fēng)險(xiǎn)。使用誘導(dǎo)藥物可導(dǎo)致血管麻痹、交感神經(jīng)張力下降或心肌抑制，從而導(dǎo)致全身血管阻力降低和心臟收縮性受損。啟動(dòng)正壓通氣可以消除自主呼吸產(chǎn)生的胸內(nèi)負(fù)壓，而胸內(nèi)負(fù)壓通常會(huì)增強(qiáng)靜脈回流。這種轉(zhuǎn)變增加了胸內(nèi)和右心房壓力，降低了驅(qū)動(dòng)靜脈回流的壓力梯度，并導(dǎo)致前負(fù)荷，每搏輸出量和心輸出量降低。這些效應(yīng)對低血容量或血管舒張患者尤其有害，因?yàn)榈腕w循環(huán)平均充盈壓會(huì)進(jìn)一步損害靜脈回流。胸內(nèi)壓升高也會(huì)增加右心室后負(fù)荷，在現(xiàn)有右心室功能障礙或肺血管阻力升高的情況下，這可能會(huì)誘發(fā)急性右心室衰竭并損害左心室充盈。在呼吸期，突然失去代償性過度通氣會(huì)加重酸中毒，同時(shí)可能迅速出現(xiàn)低氧血癥和高碳酸血癥，進(jìn)一步損害心肌功能。如果沒有預(yù)見和積極管理，這些應(yīng)激源的累積負(fù)擔(dān)可能會(huì)導(dǎo)致突然低血壓、心臟驟停和死亡。圖1直觀地總結(jié)了這些相互關(guān)聯(lián)的機(jī)制。

圖1 ： 快速序貫插管期間心血管崩潰的病理生理學(xué)。CO:心輸出量、RV:右心室、SVR:全身血管阻力。

圍插管期低血壓的風(fēng)險(xiǎn)分層

盡管已知有幾個(gè)風(fēng)險(xiǎn)因素會(huì)使患者在緊急氣管插管期間容易出現(xiàn)即刻低血壓，但缺乏廣泛采用的預(yù)測工具往往導(dǎo)致無法識別有風(fēng)險(xiǎn)的患者，從而導(dǎo)致突然的心血管崩潰和欠佳的臨床反應(yīng)。

一種有助于風(fēng)險(xiǎn)分層的推薦工具是HYPS（低血壓預(yù)測評分），該評分在一組重癥患者中進(jìn)行了推導(dǎo)和驗(yàn)證。該評分結(jié)合了插管前收縮壓、血管升壓藥的使用情況、年齡和疾病嚴(yán)重程度等臨床變量，以估計(jì)插管后低血壓的可能性，值≥2表示風(fēng)險(xiǎn)增加。雖然該評分在識別高危患者方面顯示出希望，但它在緊急情況下的使用可能受到需要在時(shí)間敏感環(huán)境中計(jì)算多個(gè)變量的限制。

或者，使用休克指數(shù)（計(jì)算為心率除以收縮壓）和改良休克指數(shù)（計(jì)為心率除以平均動(dòng)脈壓）的快速實(shí)用方法可能有助于預(yù)測插管后低血壓和死亡率。休克指數(shù)值≥0.7-0.8與風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)，而改良休克指數(shù)的證據(jù)則不太清楚，盡管值≥0.9與更嚴(yán)重的轉(zhuǎn)歸風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。當(dāng)識別出無風(fēng)險(xiǎn)患者時(shí)，如果時(shí)間允許，操作者應(yīng)在插管前考慮采取額外的復(fù)蘇措施，盡管支持插管前干預(yù)以改善心血管系統(tǒng)穩(wěn)定性的證據(jù)仍然有限。

在緊急氣道管理中優(yōu)化插管前血流動(dòng)力學(xué)的策略

預(yù)氧合

低氧血癥在緊急氣管插管期間很常見，反映了生理儲(chǔ)備受損，并與心臟驟停和死亡風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。預(yù)氧合是快速序貫插管的一個(gè)基本組成部分，旨在通過最大限度地增加氧儲(chǔ)備和延遲到達(dá)低血氧飽和臨界值來延長安全呼吸暫停的持續(xù)時(shí)間。傳統(tǒng)的預(yù)氧合技術(shù)包括使用氧氣輸送系統(tǒng)（如非重復(fù)呼吸器面罩、沖洗流速、高流量經(jīng)鼻給氧、儲(chǔ)氣袋活瓣面罩）進(jìn)行100%吸入氧氣（FiO2）的自主通氣，用于≥3分鐘或八次肺活量呼吸。然而，對于功能殘氣量降低、高分流生理狀態(tài)或呼吸力學(xué)受損的危重患者來說，這些可能是不夠的。

新的證據(jù)支持無創(chuàng)性正壓通氣作為一種更有效的預(yù)氧合策略，隨機(jī)對照研究表明氧合改善和低氧血癥減少，一致的專家共識提供了額外的支持。與此同時(shí)，在誘導(dǎo)和喉鏡檢查之間保持窒息以降低誤吸風(fēng)險(xiǎn)的長期做法最近受到了挑戰(zhàn)；多中心隨機(jī)試驗(yàn)表明，在此期間使用無創(chuàng)或儲(chǔ)氣袋式面罩技術(shù)持續(xù)通氣可顯著降低圍插管期低氧血癥，而不會(huì)增加誤吸事件，專家共識進(jìn)一步支持在適當(dāng)?shù)幕颊咧胁捎眠@種方法。

雖然無創(chuàng)通氣理論上可能通過增加胸內(nèi)壓和阻礙靜脈回流來引發(fā)低血壓，但所有接受緊急插管的患者最終都會(huì)暴露于正壓通氣及其血流動(dòng)力學(xué)后果。在誘導(dǎo)和實(shí)施肌松之前開始這種暴露可能會(huì)以可控的、連續(xù)的方式顯示血流動(dòng)力學(xué)的脆弱性，從而在鎮(zhèn)靜劑的額外作用發(fā)生之前糾正這種不穩(wěn)定性。這種方法可能為減少高?；颊叩膹?fù)合血流動(dòng)力學(xué)衰竭提供了一個(gè)機(jī)會(huì)，盡管它還沒有得到嚴(yán)格的研究，需要進(jìn)一步的研究。在特定情況下，如躁動(dòng)、神志不清或不合作的患者，可能需要使用延遲序貫插管方法進(jìn)行藥物輔助再氧合氧。這包括在神經(jīng)肌肉松弛并繼續(xù)插管操作之前使用鎮(zhèn)靜催眠藥以促進(jìn)預(yù)氧合。

最后，尚不清楚在緊急氣道管理之前使用吸入性肺血管舒張劑（如一氧化氮、霧化前列環(huán)素）進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化是否可以通過減輕預(yù)期增加的右心室后負(fù)荷，如嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓、右心室功能障礙或嚴(yán)重低氧血癥的患者，為特定患者群體帶來益處。

液體復(fù)蘇

容量復(fù)蘇是降低圍插管期血流動(dòng)力學(xué)崩潰風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵步驟。然而，固定容量液體推注的經(jīng)驗(yàn)性給藥并沒有在所有重癥人群中顯示出益處。兩項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)評估了誘導(dǎo)前常規(guī)使用500毫升液體推注的情況，發(fā)現(xiàn)心血管崩潰的發(fā)生率沒有顯著降低。在PREPARE I中，亞組分析提出了這樣的假設(shè)，即接受無創(chuàng)通氣預(yù)氧合的患者可能會(huì)增加心血管崩潰的風(fēng)險(xiǎn)，并可能從液體推注中受益。然而，隨后旨在檢驗(yàn)這一假設(shè)的PREPARE II試驗(yàn)并沒有證明在接受無創(chuàng)通氣的患者中經(jīng)驗(yàn)性液體推注給藥的益處。這些發(fā)現(xiàn)可能反映了液體反應(yīng)性的多變性，因?yàn)橛行┗颊叩难軆?nèi)容量不會(huì)耗盡，而另一些患者可能需要更大的輸液容量。因此，液體復(fù)蘇可能應(yīng)該通過個(gè)體化的臨床評估來指導(dǎo)。雖然常規(guī)在插管前輸液可能不適用于所有重癥患者，但它仍然是低血容量患者治療的重要組成部分。在臨床可行的情況下，確保在誘導(dǎo)前進(jìn)行足夠的復(fù)蘇仍然是首要任務(wù)，液體類型、容量和速率根據(jù)生理狀況量身定制。

血管加壓藥物

以推注劑量給藥的血管加壓藥

在緊急氣道管理期間，彈丸式劑量或“推注劑量”血管升壓藥已成為治療圍插管期低血壓的實(shí)用策略。外周給藥的藥物，如苯腎上腺素（10 mL注射器中為100μg/mL）、腎上腺素（5 mL注射器中的10μg/mL）或麻黃堿（10 mL注射中為5 mg/mL），通常因其快速起效、易于床邊給藥和有效增加血壓的能力而被使用。這些藥物具有即時(shí)的血流動(dòng)力學(xué)作用，當(dāng)時(shí)間限制阻礙了早期確定性治療時(shí)，通常被用作啟動(dòng)升壓藥輸注或積極容量復(fù)蘇的橋梁。

盡管有這些血流動(dòng)力學(xué)益處，但支持使用推注劑量升壓藥的循證研究仍然很少。一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)，與接受持續(xù)輸注去甲腎上腺素的患者相比，接受推注劑量苯腎上腺素的患者在心血管結(jié)局方面沒有顯著差異，這表明升壓藥的選擇可能更多地受到臨床背景和可用性的影響，而不是療效差異的影響。另一項(xiàng)針對感染性休克患者的多中心、傾向匹配的隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，在啟動(dòng)去甲腎上腺素前給予苯腎上腺素推注與早期血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定率較高有關(guān)，但在12小時(shí)時(shí)不具有持續(xù)穩(wěn)定性，這表明雖然推注升壓藥可能提供短暫的益處，但患者在接受持續(xù)升壓藥支持后經(jīng)常出現(xiàn)持續(xù)低血壓。

推注劑量的升壓藥使用并非沒有潛在風(fēng)險(xiǎn)。苯腎上腺素是一種選擇性α-1腎上腺素激動(dòng)劑，可誘導(dǎo)外周血管收縮，導(dǎo)致體循環(huán)血管阻力和血壓升高。然而，由此導(dǎo)致的后負(fù)荷增加也可能降低心輸出量，特別是在心室功能受損的患者中。腎上腺素是一種非選擇性的α和β腎上腺素能激動(dòng)劑，它也會(huì)通過外周血管收縮增加血壓，但還會(huì)通過β腎上腺素能刺激增加心輸出量。然而，在一項(xiàng)前瞻性研究中，與推注劑量的腎上腺素相比，腎上腺素使收縮壓顯著升高，但與更高的給藥劑量錯(cuò)誤有關(guān)。多份報(bào)告引起了人們對在沒有標(biāo)準(zhǔn)化準(zhǔn)備或監(jiān)管的情況下采用推注升壓藥時(shí)可能出現(xiàn)的藥物錯(cuò)誤、劑量計(jì)算和不良事件的擔(dān)憂。當(dāng)臨床醫(yī)生需要在床邊稀釋、標(biāo)記和選擇合適的劑量時(shí)，這些風(fēng)險(xiǎn)會(huì)進(jìn)一步加劇。為了降低風(fēng)險(xiǎn)，建議在使用推注劑量的升壓藥時(shí)使用預(yù)充式注射器、藥劑師協(xié)作和監(jiān)測方案。

持續(xù)血管加壓藥輸注

盡管推注劑量的升壓藥會(huì)短暫增加血壓，但其持續(xù)時(shí)間短通常會(huì)導(dǎo)致反復(fù)低血壓，大多數(shù)患者最終需要持續(xù)輸注升壓藥。在誘導(dǎo)前開始輸注血管加壓藥物可能有助于緩解與鎮(zhèn)靜劑相關(guān)的血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)，并過渡到正壓通氣。雖然以前被認(rèn)為是高風(fēng)險(xiǎn)的，但在適當(dāng)監(jiān)測的情況下，外周輸注血管升壓藥在短時(shí)間內(nèi)被認(rèn)為是安全的，允許在沒有中心靜脈通路的情況下盡早開始使用。關(guān)于使用血管升壓藥預(yù)防圍插管期低血壓的證據(jù)仍然尚無定論。在一項(xiàng)對兩項(xiàng)臨床試驗(yàn)的多中心、傾向性匹配的二次分析中，預(yù)防性使用升壓藥與圍插管期低血壓發(fā)生率的降低無關(guān)。同樣，最近的一項(xiàng)應(yīng)對綜述也沒有發(fā)現(xiàn)明確的證據(jù)表明血管升壓藥可以減少插管后低血壓。

包括正在進(jìn)行的PREVENTION（NCT05014581）和FLUVA（NCT05318066）研究在內(nèi)的幾項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)正在專門評估是否開始使用去甲腎上腺素可以降低插管前后心血管崩潰的風(fēng)險(xiǎn)。重要的是，輸注死腔、輸送速率和裝置類型等因素可能會(huì)影響血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)的起效和程度。雖然這些試驗(yàn)結(jié)果尚待得出明確結(jié)論，但最近專家共識和臨床指南支持在低血壓患者或有低血壓風(fēng)險(xiǎn)的患者中預(yù)期使用升壓藥。

將血管升壓藥納入更寬的插管前集束化治療策略中，包括誘導(dǎo)前風(fēng)險(xiǎn)評估、個(gè)體化輸液、使用推注劑量的血管升壓藥和血管升壓藥輸注，可能為降低圍插管期心血管崩潰的風(fēng)險(xiǎn)提供一種實(shí)用的策略。需要進(jìn)一步的研究來確定高風(fēng)險(xiǎn)插管時(shí)使用的最佳藥物、時(shí)機(jī)、給藥策略、血流動(dòng)力學(xué)目標(biāo)和相對有效性。

快速序貫插管前的用藥

芬太尼可用于特定患者人群，作為快速序貫插管的預(yù)處理/預(yù)先用藥，以減弱對喉鏡檢查的交感神經(jīng)反應(yīng)，例如顱內(nèi)壓顯著升高的患者。然而，在常規(guī)臨床實(shí)踐中不應(yīng)將其用于所有緊急插管，因?yàn)樵诨仡櫺院碗S機(jī)對照研究中，其給藥與插管后低血壓風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。使用前必須仔細(xì)考慮患者特定因素。

誘導(dǎo)和神經(jīng)肌肉阻滯藥物

全劑量誘導(dǎo)和神經(jīng)肌肉阻滯藥物

快速序貫插管期間的藥物選擇可能會(huì)進(jìn)一步影響插管后低血壓的風(fēng)險(xiǎn)，具體取決于其藥理作用。依托咪酯和氯胺酮通常比丙泊酚和咪達(dá)唑侖更受心血管損害患者的青睞，因?yàn)樗鼈兙哂袆┝恳蕾囆缘难苁鎻埡托呐K抑制作用。依托咪酯被認(rèn)為具有“血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性”，心血管抑制作用最小。然而，在一些研究中，它被認(rèn)為通過短暫的11β-羥化酶抑制與腎上腺皮質(zhì)抑制以及可能的危害有關(guān)，盡管結(jié)果存在異質(zhì)性，可能取決于特定的結(jié)果時(shí)間，使臨床相關(guān)性不確定。相比之下，氯胺酮通過擬交感神經(jīng)作用提供心血管刺激，盡管這種益處在兒茶酚胺耗竭的狀態(tài)下可能會(huì)減弱，可能會(huì)因其負(fù)性肌力作用而導(dǎo)致低血壓。盡管最佳比例既沒有明確界定也沒有得到批準(zhǔn)，氯胺酮和丙泊酚的混合物（如ketofol）顯示出與減少劑量的依托咪酯相當(dāng)?shù)难鲃?dòng)力學(xué)穩(wěn)定性，但有限的證據(jù)僅包括病例系列、一項(xiàng)薈萃分析和一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)。隨機(jī)對照試驗(yàn)未顯示氯胺酮和依托咪酯在快速序貫插管期間的主要結(jié)局存在顯著差異。

對于快速序貫插管，琥珀膽堿和羅庫溴銨是首選藥物。琥珀膽堿起效快，作用時(shí)間短，但與燒傷、神經(jīng)肌肉疾病或長期制動(dòng)住院患者的高鉀血癥風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。羅庫溴銨可以避免這些并發(fā)癥，在這種情況下通常是首選的，盡管其作用時(shí)間較長可能會(huì)限制進(jìn)行早期神經(jīng)評估的能力。一些前瞻性隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，接受神經(jīng)肌肉阻滯的患者發(fā)生插管后低血壓的可能性較小，但這種關(guān)聯(lián)需要進(jìn)一步研究。

減少誘導(dǎo)藥物劑量的策略

在嚴(yán)重不穩(wěn)定的患者中，減少誘導(dǎo)藥物的劑量被不同地用作減輕心血管崩潰的策略。例如，依托咪酯的劑量可≤0.2 mg/kg，ketofol的劑量≤0.75–1.25 mg/kg，具體取決于臨床情況。這種方法旨在平衡鎮(zhèn)靜需求，同時(shí)盡量減少血管舒張和心肌抑制。盡管這種方法在臨床實(shí)踐中得到了應(yīng)用，但支持減少誘導(dǎo)劑量的證據(jù)在很大程度上是回顧性的，并且存在選擇偏倚。比較研究得出了混合的結(jié)果，并且沒有標(biāo)準(zhǔn)化的定義來描述不同誘導(dǎo)藥物之間安全的“減少劑量”的構(gòu)成。此外，該策略并非沒有潛在的缺點(diǎn)，包括神經(jīng)肌肉阻滯下知曉的風(fēng)險(xiǎn)增加，以及可能延遲或削弱插管前適當(dāng)血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化的虛假安心感。雖然減少劑量可能是不穩(wěn)定重癥患者的合理策略，但需要前瞻性隨機(jī)對照試驗(yàn)來確認(rèn)其安全性和有效性，并確定常用誘導(dǎo)藥物的最佳劑量閾值。因此，現(xiàn)有數(shù)據(jù)支持優(yōu)先采用復(fù)蘇干預(yù)措施，如靜脈推注液體和血管升壓藥，以在誘導(dǎo)前穩(wěn)定患者，而不是僅僅依靠劑量調(diào)整或誘導(dǎo)藥物的選擇來預(yù)防圍插管期低血壓。

無鎮(zhèn)靜或神經(jīng)肌肉阻滯的插管

在選定的重癥患者中，任何誘導(dǎo)藥物的給藥都可能造成不可接受的高心血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。在這些情況下，清醒插管優(yōu)先使用局部麻醉劑，不使用誘導(dǎo)藥物或肌松藥，可以通過保持自主通氣和穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)來提供最安全的替代方案。這項(xiàng)技術(shù)需要患者合作和細(xì)致的局部治療，但當(dāng)誘導(dǎo)會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓或心臟驟停時(shí)，可能會(huì)挽救生命。

理想的候選者是那些有高失代償風(fēng)險(xiǎn)、能夠耐受局部麻醉技術(shù)的人，盡管選擇主要受臨床判斷的指導(dǎo)。相比之下，患有嚴(yán)重躁動(dòng)、精神狀態(tài)改變或分泌物過多的患者可能不適合作為候選人，因?yàn)楹茈y實(shí)現(xiàn)有效的局部給藥和可視化。插管成功也受到操作者經(jīng)驗(yàn)、設(shè)備和團(tuán)隊(duì)準(zhǔn)備的影響。局部麻醉技術(shù)（如霧化、霧化、設(shè)備）的全面描述已在其他文獻(xiàn)中發(fā)表。如果操作得當(dāng)，清醒光纖插管可以提供一種血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的替代方案，盡管其技術(shù)要求和患者選擇標(biāo)準(zhǔn)限制了其廣泛適用性。

有創(chuàng)血壓監(jiān)測

在緊急氣道管理期間，準(zhǔn)確和連續(xù)的血壓監(jiān)測可能很有用，特別是對于有圍插管期低血壓或心血管崩潰風(fēng)險(xiǎn)的危重患者。無創(chuàng)血壓測量可能會(huì)延遲、間歇性和不可靠，尤其是在重癥患者，尤其是在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定期間。相比之下，有創(chuàng)性動(dòng)脈血壓監(jiān)測提供了實(shí)時(shí)的逐搏測量，能夠早期檢測血流動(dòng)力學(xué)惡化和更精確地滴定血管活性藥物。

連續(xù)有創(chuàng)血壓監(jiān)測的價(jià)值得到了一項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)的進(jìn)一步支持，該試驗(yàn)表明，與麻醉誘導(dǎo)期間的無創(chuàng)性血壓監(jiān)測相比，連續(xù)動(dòng)脈內(nèi)血壓監(jiān)測顯著降低了低血壓的程度和持續(xù)時(shí)間。這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了在可行的情況下將無創(chuàng)性動(dòng)脈監(jiān)測納入圍插管期血流動(dòng)力學(xué)策略的重要性，特別是在HYPS、插管前休克指數(shù)、改良休克指數(shù)或其他臨床參數(shù)定義的高危患者中。

搶救和輔助治療的作用

在特定的圍插管期心血管崩潰高危的危重患者中，傳統(tǒng)的氣道管理策略可能不安全或不足。對于患有嚴(yán)重生理不穩(wěn)定的患者，如嚴(yán)重休克或嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓伴右心室衰竭，輔助治療可能是安全可控插管的唯一可行途徑。雖然這些方法是資源密集型的，但如果及早并深思熟慮地納入生理驅(qū)動(dòng)的氣道計(jì)劃，它們可以挽救生命。

機(jī)械輔助循環(huán)

體外生命支持可以作為輔助或搶救性治療，為無法通過常規(guī)手段穩(wěn)定氧輸送和灌注的患者實(shí)現(xiàn)氧合和灌注的主要終點(diǎn)。體外膜肺氧合（ECMO）的候選條件應(yīng)根據(jù)預(yù)先定義的機(jī)構(gòu)方案確定，作為高?；颊卟骞芮坝?jì)劃過程的一部分。這對于在插管前已經(jīng)需要高劑量血管活性或呼吸支持的患者尤其重要。

在極少數(shù)情況下，插管前心臟驟停的風(fēng)險(xiǎn)可能很高，例如患有嚴(yán)重氣道阻塞或嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓伴右心室功能障礙的患者，因此首選的策略可能是避免同時(shí)插管，在嘗試氣道管理之前直接實(shí)施ECMO。如果插管仍然是一種合理的選擇，ECMO團(tuán)隊(duì)可以考慮對選定的高風(fēng)險(xiǎn)病例保持待命狀態(tài)，因?yàn)榕c緊急、計(jì)劃外ECMO啟動(dòng)相比，這與改善轉(zhuǎn)歸有關(guān)。在這種情況下，可以與ECMO團(tuán)隊(duì)協(xié)商，考慮在插管前預(yù)先放置5-Fr的股動(dòng)脈和靜脈鞘管，以便在圍插管期血流動(dòng)力學(xué)崩潰或心臟驟停的情況下快速建立血管通道。然而，在這種情況下，這種方法在很大程度上仍然是理論性的，應(yīng)該被視為未來研究的潛在重點(diǎn)。

ECMO在這種情況下的有效性取決于早期識別、協(xié)調(diào)的多學(xué)科規(guī)劃和及時(shí)準(zhǔn)備。在適當(dāng)選擇的患者中，ECMO提供心肺支持，同時(shí)促進(jìn)康復(fù)或作為最終干預(yù)的橋梁。圖2總結(jié)了一種臨床流程，概述了中度或高危圍插管期低血壓患者的氣道管理方法。

圖2 ： 提出了一種臨床流程，用于在快速序貫插管期間優(yōu)化中高?；颊叩难鲃?dòng)力學(xué)。HYPS:低血壓預(yù)測評分、MSI:改良休克指數(shù)、RSI:快速序貫插管、SI:休克指數(shù)。

未來研究方向

主動(dòng)使用推注劑量的血管升壓藥是一個(gè)特別有前景的研究領(lǐng)域。未來的研究應(yīng)旨在通過確定最有效的藥物、給藥策略、適應(yīng)癥和最佳時(shí)機(jī)，開發(fā)一種系統(tǒng)的、規(guī)范的給藥方法。需要比較有效性的研究來評估與根據(jù)臨床反應(yīng)給藥相比，主動(dòng)、有體系地使用推注劑量的升壓藥是否可以改善預(yù)后。同樣，在誘導(dǎo)前預(yù)防性地開始輸注升壓藥，特別是在血壓處于臨界值或下降的患者中，值得進(jìn)一步重點(diǎn)研究。盡管在實(shí)踐中越來越多地使用，但在這種情況下啟動(dòng)持續(xù)升壓藥的理想時(shí)機(jī)、藥物選擇和最佳適應(yīng)癥仍未確定。

在緊急插管過程中，有創(chuàng)性動(dòng)脈血壓監(jiān)測的作用在很大程度上仍未明確。需要研究來評估其在高危患者中的使用，并明確其是否與改善對血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性的認(rèn)知和管理有關(guān)。在誘導(dǎo)前針對特定的血流動(dòng)力學(xué)閾值（例如，收縮壓≥130 mmHg），無論是單獨(dú)使用還是作為集束化復(fù)蘇策略的一部分，都值得進(jìn)行前瞻性驗(yàn)證。最后，將生理風(fēng)險(xiǎn)分層和優(yōu)化整合到結(jié)構(gòu)化的氣道安全檢查表和臨床路徑中，可能有助于早期識別高?；颊撸喕深A(yù)措施，強(qiáng)化團(tuán)隊(duì)準(zhǔn)備。很可能沒有單一的干預(yù)措施能帶來最大的利益；相反，一系列協(xié)調(diào)的、基于證據(jù)的干預(yù)措施最終可能會(huì)在結(jié)果上產(chǎn)生巨大的改善，就像在建立中心靜脈通路、膿毒癥治療、呼吸衰竭和外科手術(shù)等其他領(lǐng)域的病例一樣。

結(jié)論

重癥患者的緊急氣道管理具有心血管崩潰的重大風(fēng)險(xiǎn)，特別是在伴有生理損害的患者中。盡管人們越來越意識到這種風(fēng)險(xiǎn)，但血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)化的方法仍然存在很大差異，并且其指導(dǎo)受到證據(jù)有限的限制。識別高?；颊?，根據(jù)他們的脆弱性量身定制氣道管理策略，并實(shí)施支持措施，如液體復(fù)蘇、使用升壓藥、有創(chuàng)性血壓監(jiān)測以及輔助和搶救性療法，對于優(yōu)化結(jié)果至關(guān)重要。

原文地址： https://doi.org/10.1007/s41030-025-00326-x.

出處：金水麻談