心電圖作為一種簡便易行的診斷方法，目前已在包括急性心梗在內(nèi)的眾多心臟疾病的診斷中得到了廣泛的應(yīng)用。

圖1. 心電圖正常波形

一般認(rèn)為，急性心肌梗死的心電圖理論體系已臻完美，具有特征性的圖形改變，如T波高聳、ST段抬高和Q波形成。這些特征性波形也代表著急性心肌梗死的不同階段（圖2）。

• 超急期（superacute）

• 進(jìn)展期（evolving）

• 確診期（establishing）

圖2. 急性心肌梗死后心肌缺血、損傷、壞死的心電圖波形變化。

01

超急期：缺血性T波改變

心電圖上常表現(xiàn)為T波高聳或倒置，多呈“冠狀T”改變（圖3）。當(dāng)心外膜下心肌缺血時，心外膜動作電位時程要比正常時明顯延長，使心室壁復(fù)極順序發(fā)生逆轉(zhuǎn)，即心內(nèi)膜下心肌復(fù)極早于心外膜下心肌，T向量與正常方向相反，面向心外膜缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)描記出深倒置的T波。

圖3. 超急性期心電圖改變。A：心內(nèi)膜下缺血，T波高聳直立；B：心外膜下缺血，T波倒置呈冠狀T；C：穿壁性缺血，T波倒置加深。

當(dāng)心內(nèi)膜下心肌缺血時，該部分心肌動作電位時程更加延長，復(fù)極完畢時間較正常更加推遲，造成該部分心肌在復(fù)極時，其他部位心肌已經(jīng)復(fù)極完畢，與之對應(yīng)方向相反的T向量減小或消失，導(dǎo)致該部位心肌復(fù)極產(chǎn)生的T向量增大。由于心室壁復(fù)極順序未改變，而復(fù)極向量增大，故面向缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)描記出直立高聳的T波。

02

進(jìn)展期：損傷型ST段改變

心肌缺血除了可以出現(xiàn)T波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ST段改變，包括ST段下移和ST段抬高兩種（圖4）。

圖4. A：正常形態(tài)；B：水平型下移；C：下斜型下移；D：近似水平型下移；E：J點型下移；F：假性ST段下移；G：弓背向下型抬高；H、I：弓背向上型抬高。

ST段下移反映心內(nèi)膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現(xiàn)。典型的下斜型、水平型ST段下移?？勺鳛樾募∪毖脑\斷依據(jù)。一般認(rèn)為，下斜型和水平型ST段下移≥0.05~0.1 mV有診斷價值。

ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。ST段抬高的診斷標(biāo)準(zhǔn)為，肢導(dǎo)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.1 mV，胸導(dǎo)兩個或兩個以上導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2 mV。

心外膜下心肌損傷時，面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，而對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上則ST段下移。心內(nèi)膜下心肌損傷時，面向心外膜面導(dǎo)聯(lián)的ST段下移，面向心內(nèi)膜的導(dǎo)聯(lián)則ST段抬高。目前認(rèn)為，心肌缺血發(fā)生的ST段偏移是由于心肌損傷電流所致。

03

確診期：壞死型Q波

首先，需要明確的是，何為病理性“Q波”？傳統(tǒng)的病理性Q波是指Q波寬度即時限應(yīng)≥30 ms，或Q波深度即振幅≥1/4R波（圖5）。病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)不適用于Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和aVR導(dǎo)聯(lián)，因為正常時這兩個導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)病理性“Q波”。根據(jù)各導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的病理性Q波，可大致定位心肌壞死的部位。

圖5. 病理性Q波的兩種表現(xiàn)形式。

間隔壞死：Q波出現(xiàn)于V1、V2導(dǎo)聯(lián)；

前中部壞死：可見于aVL導(dǎo)聯(lián)，有時可見Ⅰ導(dǎo)聯(lián)或V1、V2導(dǎo)聯(lián)，但V5、V6導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)；

前尖部壞死：V3、V4導(dǎo)聯(lián)可見，有時可見V5、V6導(dǎo)聯(lián)，但Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)。

側(cè)壁壞死：可見Ⅰ、aVL和（或）V5、V6導(dǎo)聯(lián)；

下壁壞死：可見Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)。

壞死型Q波通常在急性心肌梗死起病后2~3小時即可出現(xiàn)，但也可延遲出現(xiàn)或始終不出現(xiàn)。

當(dāng)Q波同時出現(xiàn)在幾個導(dǎo)聯(lián)或?qū)?lián)群上時，其通過特殊心電圖圖形對急性心肌梗死的診斷可靠性更大。心電圖新出現(xiàn)的病理性Q波和相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，是診斷急性心梗的可靠指標(biāo)。

異常Q波的診斷與鑒別診斷大盤

隨著電生理學(xué)的不斷深入，目前認(rèn)為Q波的產(chǎn)生并非心肌梗死所獨有的表現(xiàn)。心電圖中Q波的產(chǎn)生，除了心肌壞死瘢痕形成的某個部位心肌電活動能力嚴(yán)重降低或喪失而處于“電靜止”狀態(tài)之外 ，還有許多疾病可引起一過性和非梗死型Q波。小編總結(jié)了各自的產(chǎn)生機制、心電圖表現(xiàn)特征及鑒別方法，供大家參考。

異常Q波的概念和標(biāo)準(zhǔn)

判斷異常Q波包括三個因素分別是Q波時限超越正常值標(biāo)準(zhǔn)、Q波深度達(dá)到異常標(biāo)準(zhǔn)及不應(yīng)該出現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生了電靜止區(qū)域。異常Q波包括下列條件：

①V2導(dǎo)聯(lián)任何程度或表現(xiàn)的Q波。
②V3導(dǎo)聯(lián)上幾乎所有的Q波。
③V4導(dǎo)聯(lián)上如果Q波深度>1mm，或者大于V5導(dǎo)聯(lián)的Q波，或者Q波時間達(dá) 0.2秒(0.5 mm)
④除了III、aVR和Vl導(dǎo)聯(lián)（這些導(dǎo)聯(lián)在正常情況下，可以出現(xiàn)深、寬Q波）， 任何≥0.03秒(30 ms,0.75 mm)的Q波。
⑤aVL導(dǎo)聯(lián):在P波直立的情況下，Q波> QRS復(fù)合波振幅的50％，或Q波> 0.04 秒）。

⑥III導(dǎo)聯(lián)：Q波≥0.04秒。Q波深度>R波高度的25％，對診斷具有提示作 用；Q波的寬度比其深度更為重要。
⑦當(dāng)QRS復(fù)合波電軸為垂直時，在下壁導(dǎo)聯(lián)II、III和aVF導(dǎo)聯(lián)上更可能出 現(xiàn)Q波。（注意：除非有別的解釋，上述所有Q波都應(yīng)歸類為異常Q波）。

可歸納為：除aVR導(dǎo)聯(lián)外，其他導(dǎo)聯(lián)Q波寬度大于0.03 s，Q波深度在胸導(dǎo)聯(lián)大于R波高度的25％，在aVL導(dǎo)聯(lián)大于 R波高度的50％，aVF導(dǎo)聯(lián)大于R波高度的60％，均稱異常Q波。Q波從起始到波底之間的距離超過0.02 s，深度大于R波高度的25％，也視為異常Q波。胸導(dǎo)聯(lián)V1、、V2導(dǎo)聯(lián)不管Q波大小與深度如何，一律視為異常。如果呈QS型，則應(yīng)結(jié)合臨床進(jìn)行具體分析。

在Vl ～ V4導(dǎo)聯(lián)上，R波應(yīng)該逐漸增高；如增高趨勢不存在，說明R波失去進(jìn)展。當(dāng)Vl ～V4R波振幅降低時，說明存在反向性( reverse) R波進(jìn)展。

出現(xiàn)異常Q波的常見原因

1、生理性或體位性因素

正常變異型間隔性Q波
Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)正常變異性Q波
左側(cè)氣胸（急性側(cè)壁R波遞增消失）
右位心（慢性側(cè)壁R波遞增消失）

2、心肌損傷或浸潤

（1）急性病程：心肌缺血或梗死、心肌炎、高鉀血癥
（2）慢性病程：心肌梗死、特發(fā)性心肌病、心肌炎、淀粉樣變、腫瘤、結(jié)節(jié)病

3、心室肥厚或擴大

（1）左室肥厚（R波遞增不良）

（2）右室肥厚(R波反向遞增)或遞增緩慢(尤其伴慢性阻塞性肺?。?br/>（3）肥厚性心肌病:可類似前壁、下壁、后壁或側(cè)壁心肌梗死）

4、傳導(dǎo)異常

（1）左束支阻滯（R波遞增緩慢）
（2）WPW綜合征

異常Q波的鑒別診斷

一、心臟病變引起的Q波

1、心肌病變引起的Q波 ：心肌病不論是原發(fā)性還是繼發(fā)性，心電圖均可出現(xiàn)非梗死型Q波，類似心肌梗死。心肌病引起異常Q波的機制，主要是室間隔肥厚，引起起始向量變化，以及心肌由于變性、纖維化或瘢痕形成而致使電動力降低或消失。另外部分異常Q波的形成可能與室內(nèi)傳導(dǎo)障礙、心臟轉(zhuǎn)位有關(guān)。

（1）肥厚心肌病心肌?。涸诜屎裥孕募〔≈?，以肥厚梗阻性心肌病出現(xiàn)異常Q波的機會最多。異常Q波是由于室間隔異常肥厚引起。室間隔向右前除極向量增大，投影在左胸導(dǎo)聯(lián)，出現(xiàn)異常Q波。如果手術(shù)切除肥厚室間隔，Q波即可消失。心電圖特征如下：

①異常Q波多出現(xiàn)在Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)，而V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波；

②Q波深而不寬，但也可增寬伴挫折，出現(xiàn)深Q波的導(dǎo)聯(lián)T波多數(shù)直立，而不倒置；

③異常Q波只出現(xiàn)在病變早期，當(dāng)病情發(fā)展，左心室明顯肥大，異常Q波反而會消失。

以上心電圖表現(xiàn)貌似高側(cè)壁、膈面或外側(cè)壁心肌梗死，與心肌梗死的鑒別關(guān)鍵是觀察Q波寬度。原發(fā)性肥厚性心肌病所產(chǎn)生的Q波寬度很少大于0.04 s，而心肌梗死Q波時限必須大于0.04 s。

肥厚性心肌病出現(xiàn)異常Q波時，與陳舊性心肌梗死很難鑒別，年齡僅是一個參考條件，但并不可靠，因為兩病的年齡可以交叉。除了以上Q波鑒別外，兩者發(fā)病也是鑒別的重要方面：原發(fā)性心肌病發(fā)病緩慢，心電圖變化逐漸加重；而心肌梗死發(fā)病急驟，心電圖變化迅速。另外，心電向量圖橫面QRS環(huán)起始20ms向量的方位，對兩者鑒別有一定幫助。

（2）擴張性心肌?。簲U張性心肌病也可產(chǎn)生非梗死型Q波。發(fā)生機制多數(shù)是由于左心室某一部位電動力喪失而引起，當(dāng)電動力增大時V1～V4導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)QS波，類似前間壁心肌梗死。

異常Q波出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，類似下壁心肌梗死；異常Q波出現(xiàn)在Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)，又類似前側(cè)壁心肌梗死。以上心電圖變化改變患者體位，可使異常Q波出現(xiàn)動態(tài)變化，這一特征是鑒別心肌梗死與擴張性心肌病產(chǎn)生異常Q波的要點。

（3）繼發(fā)性心肌?。豪^發(fā)性心肌病發(fā)生異常Q波的機制多數(shù)是心肌變性、纖維化、瘢痕形成，致電動力顯著降低或喪失，常見有以下幾種：

2、心肌淀粉樣變性：V1～V4導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，類似前間壁心肌梗死，同時伴有QRS波群低電壓，心電軸左偏，并常伴有房顫與傳導(dǎo)阻滯。

3、Frederich氏共濟失調(diào)：V5、V6與Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，類似下側(cè)壁心肌梗死。本病異常Q波可能是由于室間隔非對稱性肥厚所引起。

4、進(jìn)行性肌萎縮：異常Q波出現(xiàn)在V5．V6導(dǎo)聯(lián)，類似前壁心肌梗死，也可能出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)，類似下壁心肌梗死。

5、心肌腫瘤：心臟原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤多無特異性心電圖變化。最常見的變化有P波異常，ST段變化，房室傳導(dǎo)阻滯，束支傳導(dǎo)阻滯，心律失常。心包炎引起的低電壓等，偶可出現(xiàn)類似心肌梗死的心電圖改變。

心臟惡性腫瘤引起的類似梗死心電圖主要表現(xiàn)為ST段抬高，ST段抬高可能是腫瘤侵襲心包引起心包炎癥，也可能由于腫瘤侵犯心肌本身引起的損傷電流所致。有時偶可見異常Q波，但罕見穿壁性QS波，這是與腫瘤很少能夠浸潤心室壁全層有關(guān)。

6、心臟外傷：由于鈍力引起心臟非開放性外傷，可引起心包血腫，心包炎，乳頭肌斷裂，冠狀動脈損害，以及心肌本身斷裂與挫傷。心肌挫傷心電圖主要改變?yōu)镾T－T變化，低電壓，偶可出現(xiàn)QS型的穿壁性心肌梗死心電圖改變。

當(dāng)心肌挫傷出現(xiàn)心肌梗死心電圖時，除了心肌本身挫傷外，也可能由于外傷性冠狀動脈損害引起繼發(fā)性心肌梗死所致。

7、急性心肌炎：急性心肌炎有時也可引起非梗死型Q波。關(guān)于其發(fā)生機制，有的學(xué)者提出用“電靜止”的理論進(jìn)行解釋。目前可能出現(xiàn)QS型的急性心肌炎病毒有白喉、產(chǎn)褥熱細(xì)菌性等。在幼兒、年輕女性出現(xiàn)心肌梗死圖形，應(yīng)考慮心肌炎的可能。

二、心室肥大引起的Q波

1、左心室肥大：室肥大在右胸導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生Q波的機制，可能與下述因素有關(guān)：由于室間隔纖維化而不能進(jìn)行除極，并發(fā)不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，室間除極向量比正常偏下，左室肥大時出現(xiàn)指向后方的起始向量，可以抵消指向前方的室間隔除極向量。

心電圖特征：V1、V2導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)非梗死型Q波，左室壁電壓顯著增高，原發(fā)與繼發(fā)性ST－T變化共存。

鑒別診斷：與前間壁心肌梗死的不同點是左胸導(dǎo)聯(lián)仍呈QR波，但不會單獨出現(xiàn)起始向量的Q波。另外，V1、V2導(dǎo)聯(lián)QS波一般不出現(xiàn)切跡與挫折。左室肥大時，在低一肋描記V1、V2導(dǎo)聯(lián)可能出現(xiàn)rS波，而心肌梗死時低一肋描記V1、V2 導(dǎo)聯(lián)QS波持續(xù)不變。

2、右心室肥大：右心室肥大在右胸導(dǎo)聯(lián)產(chǎn)生Q波的機制可能與以下因素有關(guān)：由于心臟呈順鐘向轉(zhuǎn)位，右胸導(dǎo)聯(lián)反映了心臟背面的QRS波群電壓變化。由于室間隔除極方向自左向右轉(zhuǎn)為自右向左，使右胸導(dǎo)聯(lián)面向擴大的右心房，反映了室間隔上部除極，產(chǎn)生了QR波。

心電圖特征：右心室肥大時，右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QR波，貌似前間壁心肌梗死；右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高R波，貌似正后壁心肌梗死。

鑒別診斷：右心室肥大出現(xiàn)非梗死型Q波，V4、V5導(dǎo)聯(lián)無異常Q波出現(xiàn)。V1導(dǎo)聯(lián)R的增高，V3R、V4R導(dǎo)聯(lián)均可能出現(xiàn)QR或qR波，而前間壁心肌梗死，V4甚至V5導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)異常Q波，V1導(dǎo)聯(lián)R波不增高。右心室肥大與正后壁心肌梗死的鑒別：前者V1導(dǎo)聯(lián)T波倒置，V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)不出現(xiàn)異常Q波，而后者V1導(dǎo)聯(lián)T波高聳。

三、心肌缺血引起的Q波

心絞痛或休克引起的心肌缺血，可使某一區(qū)域心肌失去除極與復(fù)極能力，喪失電活動，出現(xiàn)心肌靜電區(qū)。由于靜電區(qū)心肌處于機械性靜止?fàn)顟B(tài)，無收縮機能，在心電圖中Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波及ST段抬高，很容易誤診心肌梗死。

對此類異常Q波要作動態(tài)觀察，特別是當(dāng)心絞痛和休克消除后心電圖異常Q波能迅速消失，這充分表明此類異常Q波不是由心肌壞死所致，而是與嚴(yán)重休克引起的心肌缺血有關(guān)。

四、束支傳導(dǎo)阻滯引起的Q波

(1)左束支傳導(dǎo)阻滯：左束支傳導(dǎo)阻滯時，室間隔除極方向與正常相反，指向左后，由于整個QRS向量環(huán)偏向左后方。

心電圖特征：V1～V3導(dǎo)聯(lián)均可出現(xiàn)QS波形，部分病例在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)QS波形，類似前間壁心肌梗死及下壁心肌梗死圖形。

鑒別診斷：單純性左束支傳導(dǎo)阻滯與心肌梗死鑒別不難，除了非梗死型Q波外，還存在QRS波群時限增寬，左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大而挫折的R波及繼發(fā)性ST－T變化。

(2)左前分支傳導(dǎo)阻滯：左前分支起始向量指向左后下方，其心電圖特征：在V1、V2導(dǎo)聯(lián)可能出現(xiàn)QR波群，類似前間壁心肌梗死。

鑒別診斷：若在第3肋間相當(dāng)于V1、V2部位描記，Q波更加明顯，而在第5肋間相應(yīng)部位描記，Q波即可消失。

(3)右束支傳導(dǎo)阻滯：右束支傳導(dǎo)阻滯的心電圖特征：V1、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)QR波，類似前間壁心肌梗死。Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)非梗死型Q波，類似下壁心肌梗死。部分右束支傳導(dǎo)阻滯病例，右胸導(dǎo)聯(lián)的起R波不明顯，只出現(xiàn)挫折的R波，類似正后壁心肌梗死。

鑒別診斷：不管是那一部位心肌梗死，除了梗死型Q波以外，同時存在鏡向變化；而非梗死型Q波往往是單獨存在，不存在鏡向現(xiàn)象。

五、預(yù)激癥候群引起的Q波

預(yù)激癥候群產(chǎn)生非梗死型Q波，是由于激動通過附加束提早傳至心室某部，使該部心室肌預(yù)先除極所引起。如預(yù)激波位于左室后底部，可產(chǎn)生向右前起始向量，在Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)非梗死型Q波，貌似高側(cè)壁心肌梗死。

預(yù)激波位于右室前外側(cè)，可產(chǎn)生向后左起始向量，在V1甚至V2、V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)非梗死型Q波，貌似前間壁心肌梗死；預(yù)激波位于左上，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)非梗死型Q波，貌似膈面心肌梗死。由于預(yù)激波容易出現(xiàn)挫折，因此更容易被誤認(rèn)為心肌損害。

鑒別方法：根據(jù)預(yù)激癥候群的“三聯(lián)癥”、P－R間期縮短，出現(xiàn)預(yù)激波與QRS波群時限增寬，不難與其他心電圖鑒別。必要時可采用藥物使QRS波群正?；?，這樣可使預(yù)激癥候群引起的異常Q波消失，顯示出原心電圖的本來面目。

六、非心臟原因引起的Q波

1、腦血管意外引起的Q波：腦血管意外引起Q波的機制，一般認(rèn)為與腦交感神經(jīng)直接或間接受到刺激，使分布于心肌的交感神經(jīng)末梢分泌過多的兒茶酚胺有關(guān)。經(jīng)尸檢病例觀察發(fā)現(xiàn)，腦出血患者心內(nèi)膜下發(fā)生點狀出血，血中谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶均呈一時性升高。

因此，腦血管意外特有的心電圖變化不單純由于血中兒茶酚胺濃度增高，而且由于過多的兒茶酚胺引起心肌缺氧、缺血以至于壞死，在心電圖中顯示為非梗死型Q波。

心電圖特征：發(fā)病后立即出現(xiàn)Q－T間期延長，T波高聳或低平，ST段降低，出現(xiàn)高大U波等。病后一天至數(shù)日，心電圖變化達(dá)到高峰，在嚴(yán)重的病例可出現(xiàn)ST段抬高，“冠狀T波”，R波振幅降低及非梗死型Q波，以V4、V5導(dǎo)聯(lián)最明顯，也可波及V3、V6、Ⅰ、Ⅱ、aVL及aVF導(dǎo)聯(lián)。

心電圖變化迅速，多數(shù)病例一周左右R波振幅恢復(fù)正常，非梗死型Q波消失，ST段改變逐漸改善，唯獨“冠狀T波”可在發(fā)病后數(shù)月或更長的時間內(nèi)繼續(xù)存在。

鑒別診斷：腦血管意外非梗死型Q波與心肌梗死頗難鑒別。腦血管意外引起的心電圖改變部位比較廣泛，不限于冠狀動脈血流灌注的特定區(qū)域，而且非梗死型Q波與ST段偏移在短時間內(nèi)即可消失；而心肌梗死的心電圖變化是病程演變過程中出現(xiàn)的心電圖動態(tài)變化，梗死Q波不可能于短期內(nèi)消失。

出處：好醫(yī)術(shù)心學(xué)社