本文系Food Science and Human Wellness原創(chuàng)編譯，歡迎分享，轉(zhuǎn)載請授權(quán)。

Introduction

超重和肥胖在世界范圍內(nèi)普遍流行，引起各類慢性疾病的發(fā)生，如2型糖尿病、心血管疾病、癌癥等，嚴重影響個體的生活質(zhì)量。越來越多的證據(jù)表明，肥胖引起的脂質(zhì)沉積、胰島素抵抗、炎癥因子水平上升以及線粒體功能障礙，會引起骨骼肌質(zhì)量下降和功能受損。

南極磷蝦油（Krill oil），提自南極磷蝦，富含磷脂和長鏈n-3多不飽和脂肪酸（n-3 polyunsaturated fatty acids, n-3 PUFAs），如二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid, EPA）和二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid, DHA）。相較于傳統(tǒng)魚油，KO所含的DHA和EPA主要結(jié)合在磷脂上，生物利用度更高。現(xiàn)有研究報道，KO可改善炎癥、高脂血癥、糖尿病等疾病，并且對肌肉也具有一定的保護功效。然而，目前尚未發(fā)現(xiàn)有研究報道KO對肥胖所致骨骼肌衰減的干預效果。

因此，山東大學公共衛(wèi)生學院的周夢晴碩士、杜磊副教授等在考察了KO對高脂飲食誘導肥胖小鼠骨骼肌衰減的干預作用并探討了分子機制。

Results and Discussion

KO對肥胖小鼠體重、血糖及炎癥因子水平的影響

如圖1A所示，與普通膳食（ND）組相比，高脂膳食（HFD）組小鼠股四頭肌、腓腸肌、脛骨前肌、趾長伸肌和比目魚肌重量顯著降低，KO干預可顯著抑制高脂膳食飼喂小鼠股四頭肌、腓腸肌及脛骨前肌質(zhì)量的降低。如圖1B-D所示，與ND組相比，HFD組小鼠肌纖維橫截面積顯著減少，KO干預可顯著改善肌纖維橫截面積的減少。小鼠抓力結(jié)果顯示，KO干預可顯著抑制高脂膳食飼喂小鼠肌肉力量的降低（圖1E）。上述結(jié)果提示，KO干預可緩解高脂飲食所致肥胖小鼠骨骼肌衰減。

圖1 KO緩解高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌萎縮

KO緩解高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌脂質(zhì)沉積和炎癥水平

骨骼肌油紅O染色和甘油三酯含量檢測結(jié)果顯示，KO能顯著緩解高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌脂質(zhì)沉積水平（圖2A-B）。此外，KO干預還明顯降低了肥胖小鼠骨骼肌中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表達水平（圖2C-E）。

圖2 KO緩解高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌脂質(zhì)沉積和炎癥水平

KO改善高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌蛋白水解和合成的失衡

骨骼肌主要由蛋白質(zhì)組成，骨骼肌衰減與肌肉蛋白過度水解及合成障礙密切相關(guān)。如圖3所示，KO干預可抑制NF-κB和FoxO3a介導的骨骼肌蛋白過度水解。此外，KO干預可通過激活PI3K/Akt信號通路改善肥胖所致肌肉蛋白合成障礙（圖4）。

圖3 KO抑制高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌蛋白過度水解

圖4 KO改善高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌蛋白合成

KO增強高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌線粒體生物發(fā)生

線粒體功能障礙與肌萎縮密切相關(guān)，線粒體的生物發(fā)生有助于增加線粒體含量以及維持線粒體功能。因此，通過mtDNA/nDNA的水平來評估KO對骨骼肌線粒體生物發(fā)生的作用。如圖6A所示，KO可以明顯改善由于高脂飼養(yǎng)所引起的線粒體含量的減少。PGC-1α在線粒體生物發(fā)生調(diào)控中起重要作用。因此，為了驗證KO是否通過激活PGC-1α及其下游NRF1、NRF2、TFAM發(fā)揮作用，作者檢測了相關(guān)指標。結(jié)果發(fā)現(xiàn)KO可以明顯增加HFD組小鼠中PGC1α的蛋白水平以及NRF1、NRF2和TFAM的mRNA水平（圖6B-F）?？傊?，KO通過激活PGC-1α增強高脂飼養(yǎng)的肥胖小鼠肌肉中線粒體的生物發(fā)生。

圖5 KO增強高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌線粒體生物發(fā)生

Conclusion

KO干預可顯著改善高脂膳食所致肥胖小鼠骨骼肌衰減，其保護機制可能與減少骨骼肌異位脂質(zhì)沉積，并通過抑制NF-κB和FoxO3a介導的蛋白水解、激活PI3K/Akt介導的蛋白合成通路，以及增強PGC-1α介導的線粒體生物發(fā)生有關(guān)。上述結(jié)果表明，KO未來有望作防治肥胖所致骨骼肌衰減的潛在膳食補充劑。

第一作者簡介

周夢晴，女，醫(yī)學碩士，山東大學公共衛(wèi)生學院研究生，主要研究方向為功能性脂質(zhì)對2型糖尿病所致肌肉衰減癥的干預作用及機制研究。目前以第一作者身份發(fā)表SCI論文1篇。

Krill oil attenuates obesity-induced skeletal muscle atrophy in mice

Mengqing Zhoua,b,1, Yuhong Yangc,1, Yan Zhengb, Zijian Wua, Chen Chena, Qijian Lianga, Yu Yanga, Hao Wua,b,*, Xin Guoa,b,*, Lei Dua,b,*

a Department of Nutrition and Food Hygiene, School of Public Health, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan 250012, China

b Research Center of Translational Medicine, Jinan Central Hospital, Shandong University, Jinan 250013, China

c School of Food Science and Engineering, Qilu University of Technology (Shandong Academy of Sciences), Jinan 250353, China

1Both authors contributed equally.

*Corresponding authors.

Abstract

Obesity is associated with skeletal muscle mass loss and physical dysfunction. Krill oil (KO) has been shown to be beneficial in human health. However, the effect of KO on obesity-induced skeletal muscle atrophy is still unclear. In this study, the male C57BL/6J mice were fed a high-fat diet (HFD) for 12 weeks to induce obesity, and then were intragastric administration with 400 mg/kg bw KO for an additional 6 weeks. The results showed that KO treatment reduced body weight, fat accumulation and serum pro-inflammatory cytokines in HFD-induced obese mice. Importantly, KO treatment attenuated skeletal muscle atrophy in HFD-fed mice, as evidenced by preserving skeletal muscle mass, average myofiber cross-sectional area and grip strength. KO administration also mitigated obesity-induced ectopic lipid deposition and inflammatory response in skeletal muscle. Additionally, KO treatment inhibited the transcriptional activities of nuclear factor-κB (NF-κB ) p65 and forkhead box O 3a (FoxO3a), and then down-regulated muscle atrophy F-box (MAFbx) and muscle-specific RING finger protein 1 (MuRF1) protein levels in skeletal muscle from HFD-fed mice. KO administration also improved obesity-induced impaired muscle protein synthesis via activating PI3K/Akt pathway. Furthermore, KO treatment enhanced muscle mitochondrial biogenesis in HFD-induced obese mice via activating PGC-1α pathway. Collectively, KO might be developed as a potential nutritional supplement for the prevention and treatment of obesity-induced skeletal muscle atrophy.

Reference:

ZHOU M Q, YANG Y H, ZHENG Y, et al. Krill oil attenuates obesity-induced skeletal muscle atrophy in mice[J]. Food Science and Human Wellness, 2025, 14(1): 9250018. DOI:10.26599/FSHW.2024.9250018.

文章翻譯由作者提供

編輯：王佳紅；責任編輯：孫勇

封面圖片：圖蟲創(chuàng)意

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