最新研究顛覆了人們的認(rèn)知：老年小鼠比年輕小鼠更能抵抗肺癌，腫瘤更少、更小。這一客觀現(xiàn)象表明衰老本身也能激活系統(tǒng)性抑癌機(jī)制，尤其與PTEN基因相關(guān)，為精準(zhǔn)治療癌癥提供新方向。若人活到100歲，疾病已不那么重要了，唯一的“疾病”就是衰老本身。關(guān)注詳情。

(群規(guī): 實(shí)名+機(jī)構(gòu))

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一項(xiàng)研究挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)認(rèn)知，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)高齡小鼠反而能抑制肺部腫瘤生長。研究人員比較了年輕與老年小鼠在誘導(dǎo)肺癌后的情況，結(jié)果顯示：年輕小鼠的腫瘤數(shù)量是老年小鼠的三倍，且腫瘤體積更大、侵襲性更強(qiáng)。

這一發(fā)現(xiàn)與人類流行病學(xué)數(shù)據(jù)吻合——癌癥疾病的發(fā)病率在85歲之后趨于平穩(wěn)甚至下降，百歲老人幾乎很少有新發(fā)現(xiàn)腫瘤，這提示衰老本身可能激活了某種系統(tǒng)性抑癌機(jī)制。

為了深入探究這個(gè)問題，研究人員讓包括PTEN在內(nèi)的25個(gè)抑癌基因失活。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些基因失活對腫瘤形成的促進(jìn)作用在年輕小鼠中更顯著，尤其是PTEN基因，表明特定突變或療法的效果可能因年齡而異。

癌細(xì)胞分析結(jié)果也揭示了老年小鼠的癌細(xì)胞即使處于快速分裂期，仍保留某些典型的“衰老特征”。然而，當(dāng)PTEN基因失活后，這些老年癌細(xì)胞的衰老特征會減弱，變得與年輕癌細(xì)胞相似。該結(jié)果證實(shí)了衰老本身能改變腫瘤細(xì)胞的生物學(xué)特性。

研究人員強(qiáng)調(diào)，當(dāng)前基于年輕動(dòng)物的癌癥模型存在某些局限性，可能無法真實(shí)反映衰老機(jī)體內(nèi)的腫瘤微環(huán)境。業(yè)界專家認(rèn)為，理解衰老本身帶來的保護(hù)性變化，或能為開發(fā)更精準(zhǔn)、有效的抗癌新療法鋪平道路。

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