沖動(dòng)服藥帶來(lái)的治療費(fèi)用卻高達(dá)十多萬(wàn)……

來(lái)源 | 醫(yī)脈通

作者 | 王玉偉

01

她年芳十七，正是青春年華，后面還有更多精彩的章節(jié)等待書(shū)寫(xiě)，然而 抑郁癥 卻讓她不愿翻頁(yè)，只想劃下終止符。

眾所周知，抑郁癥患者具有 自殺 傾向，我國(guó)成人抑郁癥的加權(quán)終生患病率高達(dá)3.4%，抑郁癥患者自殺意念、自殺計(jì)劃和自殺企圖的患病率分別為53.1%、17.5% 和23.7%。

有研究顯示，42.1%的自殺死亡患者在自殺死亡前1年內(nèi)被診斷為抑郁癥，27%的自殺死亡歸因于抑郁癥。

在父母得知她患有抑郁癥時(shí)，曾懷疑過(guò)、驚懼過(guò)、戒備過(guò)，但是日防夜防，仍未能防住。她在一次情緒失控后，選擇了 苯磺酸氨氯地平片 （5mg/片），并一次性吞下了56片！

氨氯地平屬于鈣通道阻滯劑CCBs，是常用且適應(yīng)癥廣泛的降壓藥物，但你絕對(duì)不知道氨氯地平中毒后有多危險(xiǎn)：根據(jù)美國(guó)中毒中心2022年數(shù)據(jù)，在因中毒導(dǎo)致死亡病例占比中，CCBs類(lèi)藥物高居第六位，氨氯地平是中毒導(dǎo)致死亡病例占比最高的CCBs類(lèi)藥物。

在她大量服藥后兩個(gè)多小時(shí)，她出現(xiàn)了惡心、劇烈 嘔吐 、全身乏力的癥狀，父母這才得知她 藥物中毒 ，并將她送往醫(yī)院。

02

可能有人會(huì)問(wèn)，很多腎衰竭患者因藥物受限需依靠大量硝苯地平降壓，也沒(méi)見(jiàn)有啥危害啊？

或者會(huì)問(wèn)，CCBs不就是個(gè)降壓藥嗎，中毒之后頂多導(dǎo)致低血壓吧？

那就要從中毒機(jī)制講起，CCBs通過(guò)直接抑制L型鈣通道鈣離子的內(nèi)流來(lái)發(fā)揮其治療作用，毒理作用往往是藥理作用的延伸。

二氫吡啶類(lèi)CCBs中毒主要導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張，初期可引起反射性的 心動(dòng)過(guò)速 ，非二氫吡啶類(lèi)CCBs中毒主要影響心臟傳導(dǎo)、降低心肌細(xì)胞收縮力。但嚴(yán)重中毒時(shí)，這種相對(duì)選擇性可能消失。

通過(guò)上述機(jī)制，中毒表現(xiàn)如下：

1.作用于心臟可導(dǎo)致反射性心動(dòng)過(guò)速、心動(dòng)過(guò)緩、不同程度的竇房或房室傳導(dǎo)障礙、結(jié)性或室性自主心律、心臟收縮力下降；
2.作用于血管可導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張；
3.上述兩者結(jié)合還可以導(dǎo)致 心力衰竭 、心源性 肺水腫 、低血壓，甚至難治性休克和 心臟驟停 。
4.作用于胰腺β細(xì)胞，導(dǎo)致低 胰島素 血癥、血糖升高。
5.CCBs還可能通過(guò)對(duì)肺毛細(xì)血管的擴(kuò)張作用引起非心源性的肺水腫。
6.還有較為罕見(jiàn)的腸梗死和 腸梗阻 。

03

當(dāng)患者來(lái)到門(mén)診時(shí)，醫(yī)生立即安排了洗胃治療。

如果在服藥1-2小時(shí)以?xún)?nèi)，使用活性炭減少藥物吸收的效果優(yōu)于洗胃，成人劑量為50 g，若活性炭無(wú)法及時(shí)使用可考慮洗胃。

洗胃治療當(dāng)然也是越快越好，建議服藥1小時(shí)內(nèi)進(jìn)行，若存在胃排空延遲洗胃時(shí)間可適當(dāng)延長(zhǎng)至4~6小時(shí)甚至更長(zhǎng)時(shí)間，緩控釋制劑中毒時(shí)可考慮全腸灌洗。

洗胃后患者精神萎靡，心率114次/分, 血壓僅為85/39mmHg。醫(yī)生考慮到氨氯地平中毒的高風(fēng)險(xiǎn)，繼續(xù)門(mén)診留觀的危險(xiǎn)極大，立即將患者送往重癥監(jiān)護(hù)室。

入院當(dāng)日，予以大量補(bǔ)液及 去甲腎上腺素 治療后，患者仍然處于低血壓休克狀態(tài)，另有代謝性酸中毒、急性 肝損傷 、低蛋白血癥、電解質(zhì)紊亂。醫(yī)生向患者家屬交代病情后，給予緊急行VA-ECMO治療。

經(jīng)過(guò)補(bǔ)液、血管活性藥物、活性炭促進(jìn)藥物吸附、 聚乙二醇 導(dǎo)瀉、補(bǔ)充鈣劑、補(bǔ)充高糖及大劑量胰島素、 血液灌流 、保肝護(hù)胃等治療后，患者血壓逐漸平穩(wěn)，于第6天VA-ECMO才能撤機(jī)。

第9天，患者病情平穩(wěn)出院。

04

看過(guò)上述簡(jiǎn)要的治療過(guò)程，再來(lái)說(shuō)一下CCBs中毒的治療方案。

CCBs的一線治療包含以下五項(xiàng)：補(bǔ)液治療、血管活性藥物是低血壓和休克的傳統(tǒng)治療，大劑量胰島素、靜脈鈣劑、阿托品則是“見(jiàn)招拆招”。

用靜脈鈣劑來(lái)抵消鈣通道阻滯帶來(lái)的作用，用阿托品治療緩慢型 心律失常 ，這都好理解，為什么大劑量胰島素也會(huì)是“見(jiàn)招拆招”呢？

從機(jī)制分析：一般情況下，心肌細(xì)胞利用氧化脂肪酸作為能量來(lái)源，但在應(yīng)激狀態(tài)下，心肌細(xì)胞開(kāi)始利用 葡萄糖 作為主要能量來(lái)源。胰腺β細(xì)胞中的L型鈣通道被阻斷可導(dǎo)致胰島素釋放減少，CCBs中毒可引起的低胰島素血癥和胰島素抵抗，血糖升高且葡萄糖利用下降。

從作用分析：大劑量胰島素除了可降低CCBs中毒引起的 高血糖 外，還能增加心臟每搏量，在不增加心率的情況下增加心輸出量，心肌胰島素受體的飽和優(yōu)化了細(xì)胞內(nèi)葡萄糖用于ATP生產(chǎn)的可用性，并通過(guò)增強(qiáng)內(nèi)皮 一氧化氮 合酶發(fā)揮血管擴(kuò)張作用，繼而導(dǎo)致心輸出量增加，并改善與 心源性休克 相關(guān)的微血管功能障礙。

由此可見(jiàn)，大劑量胰島素可用于治療嚴(yán)重CCBs中毒引起的心源性休克；但應(yīng)注意，氨氯地平也能通過(guò)刺激內(nèi)皮型一氧化氮合酶引起血管舒張，因此在使用胰島素時(shí)要密切監(jiān)測(cè)心臟功能狀況。

當(dāng)一線治療無(wú)反應(yīng)或特殊情境下，還可以使用以下特殊治療：靜脈-動(dòng)脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）、臨時(shí)起搏治療；靜脈 脂肪乳 、 亞甲藍(lán) 、血液凈化、腎臟替代治療。

上述治療的具體藥物劑量及注意事項(xiàng)見(jiàn)下表（表1）。

表1 鈣通道阻滯劑中毒用藥劑量及注意事項(xiàng)

結(jié)語(yǔ)

這56片苯磺酸氨氯地平片，價(jià)格不足4塊錢(qián)，但沖動(dòng)服藥帶來(lái)的治療費(fèi)用卻高達(dá)十多萬(wàn)，如果抑郁癥得不到有效控制，這種悲劇還可能再次上演。

希望通過(guò)此文，我們不僅能了解CCBs中毒的相關(guān)知識(shí)，還能引起我們對(duì)抑郁癥患者治療的更多重視。

參考文獻(xiàn)：

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責(zé)編｜Zelda Atai

封面圖來(lái)源｜視覺(jué)中國(guó)

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