目前，冠狀動脈痙攣（CV）作為急性心臟事件和惡性心律失常的重要誘因，正受到越來越多臨床關(guān)注。與典型胸痛和ST段抬高不同，部分CV患者發(fā)作過程極為隱匿，既無明顯先兆癥狀，也未必出現(xiàn)典型心電圖改變，極易被誤診為原發(fā)性心律失?；蚍侨毖孕募〔?。

JACC

病例背景

冠狀動脈痙攣（CV）最早由Prinzmetal等人提出，被視為“變異型心絞痛”的一種形式，是一種罕見但日益受到關(guān)注的惡性室性心律失常（MVA）及心源性猝死的潛在病因。傳統(tǒng)觀點認為，其典型表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的胸痛伴顯著ST段抬高。然而，CV發(fā)作后的心電圖變化可迅速恢復(fù)，易致漏診。

病情簡介

患者男性，61歲，因院外心臟驟停就診，初始心律為心室顫動（VF），發(fā)作時間為清晨7:35，其妻目擊發(fā)作過程，未見發(fā)作前胸痛或心悸表現(xiàn)。復(fù)蘇及生命體征穩(wěn)定后查體示生命體征正常，無失代償性心力衰竭體征。

既往病史

患者既往有輕度高脂血癥及吸煙史，無冠心病、心律失?；蛐慕g痛既往史，無猝死或心肌病家族史。

鑒別診斷

院外心臟驟停的鑒別診斷廣泛，需考慮急性心肌梗死、缺血性或非缺血性心肌病、Brugada綜合征、長QT綜合征、兒茶酚胺能多形性室速等原發(fā)性電生理疾病，亦需排除藥物中毒、心肌炎、電解質(zhì)紊亂及冠脈痙攣等可逆性病因。

輔助檢查

初步檢查提示左室收縮功能中度減退（LVEF 39%）；

• 冠脈造影示冠脈光滑無狹窄；

• 肌鈣蛋白峰值為3127ng/L；

• 心臟磁共振檢查顯示左室彌漫性收縮功能減退，前壁基底至中段存在心肌水腫，未見晚期釓增強，未提示心肌瘢痕。

初步診斷為特發(fā)性非缺血性心肌病并發(fā)心律失常所致心臟驟停。

治療經(jīng)過

患者隨后接受雙腔植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）植入，開始使用指南推薦的心衰藥物，包括比索洛爾、坎地沙坦及達格列凈。之后3個月內(nèi)因反復(fù)暈厥及ICD放電共住院6次。

ICD心電圖（圖1）記錄顯示MVA發(fā)作（多形性室速或心室顫動），頻率為250–300次/分，發(fā)作起始因低于監(jiān)測閾值未被捕捉。每次發(fā)作前患者短暫感胸悶及暈厥前癥狀，持續(xù)2–3秒后即失去意識，經(jīng)單次電擊復(fù)律后恢復(fù)意識，無殘留癥狀。上述發(fā)作在最大劑量比索洛爾（10mg/d）、胺碘酮（200mg/d）及美西律（150mg tid）治療下仍反復(fù)出現(xiàn)。

圖1

第6次住院期間，患者發(fā)生心律失常風(fēng)暴，24小時內(nèi)出現(xiàn)8次MVA及ICD放電（圖2A,B）。發(fā)作后心電圖顯示A型起搏心律，未見ST段明顯改變（圖2C）。即便聯(lián)合使用胺碘酮靜推（40mg/h）、利多卡因（2mg/min）及比索洛爾（10mg口服），仍反復(fù)發(fā)生MVA。

圖2

詳細分析遙測心電圖可見MVA發(fā)作前ST段逐漸壓低及T波明顯倒置（圖3A），尤以V2–V3導(dǎo)聯(lián)為著，呈“De Winter”樣改變。MVA發(fā)作期遙測心電圖顯示穿插有序的心室活動，伴ST段抬高，符合冠脈痙攣特征。在一次記錄中，多形性室速在12導(dǎo)聯(lián)采集過程中自發(fā)終止，后續(xù)A型起搏心律中ST段出現(xiàn)顯著抬高。上述改變高度提示存在冠脈痙攣。

圖3

后行低劑量乙酰膽堿試驗誘發(fā)多節(jié)段冠脈痙攣，冠脈內(nèi)注射硝酸甘油后痙攣迅速緩解（圖4）。

圖4

調(diào)整治療

患者開始接受長效鈣通道阻滯劑、硝酸酯類及尼可地爾治療。此后住院期間未再出現(xiàn)心律失常發(fā)作，ICD檢查無放電記錄。

隨訪情況

6個月隨訪時，患者運動耐力改善，無胸痛癥狀，未再發(fā)生心律失常。超聲提示左室收縮功能恢復(fù)正常。

病例點評

警惕"無胸痛、無ST抬高"背景下的致死性冠脈痙攣

本病例提示，冠脈痙攣（CV）引發(fā)的惡性室性心律失常和猝死可能發(fā)生在完全無胸痛或典型ST段抬高的情況下，容易誤判為原發(fā)性心律失?；蚍侨毖孕募〔?。對于突發(fā)暈厥、室顫甚至院外心臟驟停、常規(guī)心電圖未見明顯ST段異常的患者，特別是既往無明確結(jié)構(gòu)性心臟病者，應(yīng)高度警惕冠脈痙攣的可能性，動態(tài)心電監(jiān)測中出現(xiàn)的ST段壓低、T波倒置等“亞急性缺血”表現(xiàn)往往是早期關(guān)鍵線索。

動態(tài)心電圖與反復(fù)發(fā)作為隱匿性CV診斷關(guān)鍵

本例患者反復(fù)多次暈厥、ICD放電、心電監(jiān)護下反復(fù)室性心律失常，均無典型心絞痛或持久性ST段抬高。詳細分析每次發(fā)作前后的心電數(shù)據(jù)，尤其是監(jiān)護下ST段動態(tài)變化（如進行性ST壓低、T波倒置及De Winter樣表現(xiàn)）及發(fā)作終止時的短暫ST抬高，為最終發(fā)現(xiàn)CV病因提供決定性依據(jù)。提醒臨床，面對反復(fù)室性心律失常但心肌結(jié)構(gòu)未見明確異常的病例，應(yīng)主動追溯和比對所有動態(tài)心電數(shù)據(jù)，不能僅依賴一次靜態(tài)心電圖。

誘發(fā)試驗和血管活性藥物試探診斷價值凸顯

在本病例中，常規(guī)冠脈造影未見狹窄，低劑量乙酰膽堿試驗明確誘發(fā)出多支冠脈嚴重痙攣，提示CV是猝死和室顫復(fù)發(fā)的直接原因。該流程再次強調(diào)，對“不可解釋”的室顫/心臟驟?；颊撸缙诎才潘幬镎T發(fā)試驗（如乙酰膽堿）對于發(fā)現(xiàn)隱藏性冠脈痙攣極為重要，應(yīng)列為反復(fù)室性心律失常及猝死患者常規(guī)評估選項。

抗心律失常藥物并非首選，抗痙攣治療才是核心

案例揭示，常規(guī)抗心律失常藥物（如胺碘酮、β受體阻滯劑）即便劑量遞增，也難以防止CV所致室顫風(fēng)暴，且β受體阻滯劑可能反而加重痙攣。只有聯(lián)合應(yīng)用長效鈣通道阻滯劑、硝酸酯及尼可地爾等擴血管藥物后，室性心律失常才得以完全控制。提示臨床，對CV所致室性心律失常，單純ICD植入及常規(guī)抗心律失常藥物遠遠不夠，必須聚焦于痙攣本身的防治。

來源：Recurrent Ventricular Fibrillation Due to Coronary Vasospasm Without Preceding ST-Segment Elevation or Chest Pain. JACC Case Rep. 2025. doi: 10.1016/j.jaccas.2025.104157

醫(yī)脈通是專業(yè)的在線醫(yī)生平臺，“感知世界醫(yī)學(xué)脈搏，助力中國臨床決策”是平臺的使命。醫(yī)脈通旗下?lián)碛小概R床指南」「用藥參考」「醫(yī)學(xué)文獻王」「醫(yī)知源」「e研通」「e脈播」等系列產(chǎn)品，全面滿足醫(yī)學(xué)工作者臨床決策、獲取新知及提升科研效率等方面的需求。