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一、高氯血癥性酸中毒發(fā)生的生理表現(xiàn)和危害

氯離子是細(xì)胞外液最主要的陰離子，正常范圍是95-105mmol/L，氯離子濃度超過了105mmol/L就稱為高氯血癥。高氯血癥最常見原因包括氯離子排出減少，血液濃縮，吸收增加，低蛋白血癥等等。高氯血癥性酸中毒不利于終末器官的灌注和細(xì)胞內(nèi)代償機(jī)制，延長首次排尿時(shí)間，降低腎小球的灌注和濾過率，增高肺動脈壓，降低胃動力與胃血供，增加術(shù)后腹部不適和嘔吐的發(fā)生率[1]。

二、大量輸入生理鹽水是臨床治療中高氯血癥性酸中毒發(fā)生的常見原因

高氯血癥性酸中毒危害眾多，研究發(fā)現(xiàn)高氯血癥性酸中毒的發(fā)生有多種機(jī)制[2]，通常繼發(fā)于其他病理過程。其中文獻(xiàn)報(bào)道常見的機(jī)制是使用生理鹽水補(bǔ)水過程中，由電中性原理導(dǎo)致新的電離平衡，引起血液pH變化從而導(dǎo)致酸中毒。

臨床治療過程中，當(dāng)大量輸入生理鹽水后，可導(dǎo)致血漿中HCO3-濃度稀釋，細(xì)胞外液緩沖能力下降[3]。臨床上將能完全解離的離子稱為強(qiáng)離子，強(qiáng)離子差值（SID）定義為強(qiáng)陽離子與強(qiáng)陰離子電荷之差SID=Na++K+-Cl--Lac-)，Stewart等人認(rèn)為SID是影響體液pH最重要的因素。生理鹽水中氯離子含量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于血漿，鈉離子濃度雖較血漿中濃度高，但是鈉離子濃度差較氯離子濃度差為小。即輸入生理鹽水后SID值變小，由強(qiáng)離子產(chǎn)生的陽離子變小，故水電離H+增多，因此血液pH值減小繼而引發(fā)酸中毒[4]，這是高氯引起酸中毒的普遍認(rèn)可的機(jī)制。

三、生理鹽水復(fù)蘇引起的血清氯離子升高可增加AKI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)

一項(xiàng)納入了200例膿毒癥或膿毒癥休克患者的臨床研究，依據(jù)72小時(shí)后的血清氯水平，將患者分為高氯血癥組（≥110mmol/L）和非高氯血癥組（<110mmol/L），來分析經(jīng)生理鹽水復(fù)蘇72小時(shí)后血清氯離子水平與急性腎損傷（AKI）的關(guān)系[5]。研究結(jié)果顯示，患者AKI總發(fā)病率為24.00%，高氯血癥組發(fā)病率為37.33%，非高氯血癥組發(fā)病率為16.00%，兩組間差異顯著（p=0.016）。單因素Logistic回歸分析顯示，72小時(shí)后最高血清氯離子濃度、血清氯離子濃度變化值≥1.5mmol/L和≥5.5mmol/L均與AKI發(fā)生相關(guān)（P<0.05）。證明膿毒癥患者經(jīng)生理鹽水復(fù)蘇72h后血清高氯離子與AKI獨(dú)立相關(guān)。

表1. 氯離子與AKI的單因素的單因素Logistic回歸分析

四、總結(jié)

液體復(fù)蘇的目的是通過快速補(bǔ)充液體達(dá)到糾正血容量相對或絕對不足，保證正常的心輸出量與器官血流灌注，保護(hù)臟器功能，因此理想的復(fù)蘇液體應(yīng)該兼顧復(fù)蘇效率與安全性[6]。在實(shí)際治療過程中，我們更應(yīng)該考慮病患的需求，關(guān)注患者體液平衡變化，在靜脈注射治療中應(yīng)根據(jù)血漿中各種離子的濃度變化對注射液做出相應(yīng)的調(diào)整，尤其是鈉離子和氯離子的濃度變化，從而能更好地糾正酸堿失調(diào)，預(yù)防高氯血癥性酸中毒[7]。

參考文獻(xiàn)：

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[3].Goodkin DA, Raja RM , Saven A .Diluti onal acidosis.South Med J, 1990, 83:354-355.

[4].何星穎, 石學(xué)銀.含鹽膠體液對血液酸堿平衡的影響.臨床麻醉學(xué)雜志, 2005, 21:212-213.

[5].李娜, 王美霞, 韓繼斌,等. 早期生理鹽水復(fù)蘇后膿毒癥患者血清氯水平與急性腎損傷的關(guān)系[J]. 中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志, 2020, 30(14):6

[6].中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會. 膿毒癥液體治療急診專家共識[J]. 臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐, 2018, v.3(03):207.

[7].顏秀俠.危重癥內(nèi)環(huán)境紊亂的研究進(jìn)展.《中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新》第 11 卷 第 13 期（總第 295 期）2014 年 5 月

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