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診斷為膿毒性心肌病還是心肌梗死？

撰文丨努爾巴哈爾

醫(yī)院2年前開始規(guī)定了新的政策，聘副高之前必須當“總住院”，對此我有些忐忑不安。

當總住院的第一天，上午12:05手機響了，“綜合ICU有急會診”，我還沒反應過來電話斷了。

急會診需要10分鐘內(nèi)到場，所以我急忙趕到現(xiàn)場（路上滿腦都是什么病，發(fā)生什么事兒，我要處理什么問題）。

到場時主管醫(yī)生跟我說患者感染較重，目前心電圖ST段抬高，心肌酶偏高，可能心梗了，要不要急診介入術(shù)呢？

一下子接收這么多信息，我腦子空白，不知道怎么回答（明確診斷心梗的患者應該盡快行介入治療，指南及專家共識都提倡盡快血液灌注治療）。

接下來該怎么辦？若對接下來的診斷及治療感興趣，請繼續(xù)一起學習。

病例報告如下：

患者 52歲男性， 以“摔倒后腹痛1天”為主訴入我院急診科。既往有 有3年 的 腦梗死病史 （ 無后遺癥 ） ，高血壓病史 1年（未正規(guī)治療） 。 無冠心病、糖尿病等病史 。 1天前樓梯上摔倒后下腹部疼痛，患者剛開始未在意，疼痛進一步加重，呈持續(xù)性，呼叫“120”就診于我院急診科。

入院時查體：神志清、情感淡漠、四肢冰冷，血壓87/62mmHg、脈搏108次/分、呼吸27次/分、腹部緊張、下腹部壓痛和反跳痛以及叩診鼓音。

輔助檢查：腹部CT顯示多處腸道損傷，腹腔積液，腹膜腔內(nèi)有部分游離氣體以及腸破裂可能（圖1）。實驗室結(jié)果如下：BNP：5170.40pg/ml，肌鈣蛋白l：1.29ng/ml，CK：369.6U/L，CK-MB：38.1U/L，白細胞：17.77×109/L，CRP：237.07mg/L，HGB：157g/L，PLT：209×109/L，肌酐：249.9μmol/L，BUN：77.9/L。心電圖提示：竇性心動過速、急性廣泛性前壁心肌梗死（圖2）。心臟超聲顯示：非梗阻性肥厚型心肌病，左房增大，瓣膜輕度反流，左心舒張功能減退?；颊叩膶嶒炇覚z查結(jié)果和CT提示：腸道破裂（可能多器官損傷）可能。

圖1

圖2（左：當天心電圖；右：2天后心電圖）

目前合并癥多，到底急診介入治療還是去除感染病灶，如果外科手術(shù)的話心功能能不能耐受？

相關(guān)科室陸陸續(xù)續(xù)到場，我發(fā)言建議行冠脈造影術(shù)評估冠脈病變后再次行外科手術(shù)，但最后經(jīng)過多學科討論后決定先急診行開腹探查術(shù)。

患者立即被送到手術(shù)室，心電監(jiān)護下：心率127次/分，血壓77/45mmHg，給予去甲腎上腺素微量泵泵入后以達到血流動力學穩(wěn)定，開腹手術(shù)探查顯示盆腔內(nèi)約有1000ml膿性血性液體，可見小腸壞死、穿孔。行部分小腸切除術(shù)、末端回腸雙管回腸造口術(shù)和盆腔膿腫引流術(shù)。隨后，輸注870ml血漿和2個單位的紅細胞。術(shù)后ICU病房繼續(xù)治療包括美羅培南抗感染、腸內(nèi)營養(yǎng)支持、鎮(zhèn)靜、氣管插管輔助呼吸、艾司洛爾控制心率、以及輸注紅細胞和血漿以糾正貧血和改善凝血功能。密切監(jiān)測患者的心肌酶和心電圖變化。術(shù)后患者生命體征平穩(wěn)后轉(zhuǎn)入胃腸外科普通病房。再次請我科會診，建議行冠脈造影術(shù)評估冠脈病變，但患者拒絕，病情好轉(zhuǎn)后出院。

圖3 4天后復查心電圖

6月后再次入院進行造口重建?；颊呤冀K無胸痛、呼吸困難等不適。查體：心率66次/分，心音低，未聞及雜音。復查心電圖提示：竇性心律、陳舊性前壁心肌梗死（圖4）。心臟超聲提示：節(jié)段性室壁運動異常，EF 64%。冠狀動脈CTA提示前降支中段閉塞（圖5）。向患者及家屬告知病情有必要行冠脈造影術(shù)及介入治療，患者再次拒絕介入治療，選擇了藥物保守治療。

圖4 6月后復查心電圖

圖5 CTA結(jié)果圖

膿毒癥被重新定義為宿主對感染反應失調(diào)而導致的危及生命的器官功能障礙，會影響心臟功能并導致膿毒癥心肌病，而膿毒癥心肌病是一種通常以心臟功能暫時性和可逆性改變?yōu)樘卣鞯募膊1]。

本病例報告一名 因外傷性腸破裂而 導致 膿毒癥 的患者?；颊邿o胸痛，心肌酶偏高，心電圖顯示ST段抬高（因患者生命體征不允許，未進一步明確診斷），我們初步考慮為由膿毒癥心肌病引起的 。

然而，膿毒癥心肌病目前國際上尚無統(tǒng)一標準，臨床上主要采用以下 幾 點為標準 ：（1） 左心室收縮功能降低50%以上； （2） 左心室擴大； （3） 心臟功能在疾病早期7-10天即可恢復，具有可逆性； （4） 排除急性冠脈綜合征作為病因 [2] 。

但術(shù)后6個月復查心臟B超提示節(jié)段性 室壁運動異常， EF 64% ， 冠狀動脈CTA提示前降支中段閉塞結(jié)合患者 當時的 肌鈣蛋白水平 、心電圖及此次 冠狀動脈CTA 、心臟B超 結(jié)果，可診斷為心肌梗死（MI）。

在心力衰竭由感染引起的患者中診斷MI是否合理？膿毒癥和MI之間有關(guān)聯(lián)嗎？

膿毒癥心肌病是指膿毒癥相關(guān)的急性心功能不全綜合征，其病因與缺血無關(guān)。然而，排除冠脈綜合征這一混雜因素很重要。本病例既往無冠心病史，入院前長時間從事體力勞動，無臨床癥狀。盡管如此，從心電圖、心肌酶水平、心臟超聲和晚期冠狀動脈CTA結(jié)果可以明確診斷MI。

這就提出了一個問題，即患者的急性MI和膿毒癥是否同時發(fā)生是偶然事件，或者它們是否相關(guān)。

我們回顧了相關(guān)文獻并證實已報道膿毒癥與MI之間的關(guān)聯(lián)。Allou等發(fā)現(xiàn)[3]，在接受冠狀動脈造影的1418例因嚴重膿毒癥患者中，有78例（5.5%）伴急性心肌梗死。另外，耐甲氧西林金黃色葡萄球菌菌血癥中膿毒性栓塞會引起急性梗死[4]，Musher等提出[5]，急性感染會增加MI發(fā)生的風險。

感染誘發(fā)MI的潛在機制包括：①急性感染引起全身炎癥反應，使斑塊變?yōu)椴环€(wěn)定斑塊甚至導致斑塊破裂。②急性感染引起形成血栓風險增加，內(nèi)皮細胞受損傷、血小板活性變化及促凝血細胞因子增加，均可使不穩(wěn)定斑塊破裂血栓形成的風險增加[6]。③急性感染引起氧供需平衡失調(diào)，如快速性心律失常導致冠狀動脈灌注不足，感染性休克有效循環(huán)血量不足。④急性感染還可以引起冠狀動脈血管收縮，并進一步縮小動脈粥樣硬化冠狀動脈節(jié)段的內(nèi)腔，血流剪切力改變誘導的血小板活化[7]。

本病例強調(diào)在膿毒癥的情況下導致MI多種機制的相互作用。膿毒癥誘導的全身炎癥反應，以細胞因子.進一步加劇了缺血性損傷。這些機制與先前的研究一致[8]，這些研究強調(diào)炎性細胞因子和促凝狀態(tài)是急性感染期間斑塊破裂和冠狀動脈血栓形成的觸發(fā)因素。

區(qū)分膿毒癥誘發(fā)的MI和膿毒性心肌病仍然是個挑戰(zhàn)，因為這兩種情況都可能表現(xiàn)出同樣的癥狀及心肌酶升高、ST段改變，該患者膿毒癥和MI存在，這凸顯了對綜合治療方法的需求。雖然早期手術(shù)切除感染病灶對于治療膿毒癥至關(guān)重要，但認識到缺血對心功能障礙的影響可能會促使及時開始MI的藥物治療。

盡管影像學和實驗室檢查結(jié)果支持MI的診斷，但在初始事件發(fā)生時無法進行冠狀動脈造影可能會限制我們明確排除先前存在的冠狀動脈疾病或確定膿毒癥導致的心肌病。缺失的基線心臟數(shù)據(jù)可能會給區(qū)分膿毒性心肌病和膿毒癥相關(guān)MI帶來不確定性。

假設(shè)患者既往患有冠狀動脈疾病，則膿毒性心肌病的診斷可能性會降低，并且缺血機制將優(yōu)先。相反，如果既往不存在冠狀動脈異常，這些發(fā)現(xiàn)將進一步證實膿毒癥和急性MI之間的因果關(guān)系。這突出了前瞻性研究評估先前存在的心臟功能和影像學檢查以更好地描述這些情況的必要性。

結(jié)語

本病例報告中的信息能夠促進未來類似病例的診斷和治療。在創(chuàng)傷性膿毒癥導致的急性心力衰竭病例中，將心肌缺血視為潛在因素至關(guān)重要。早期手術(shù)切除感染病灶可能有助于改善患者的預后。然而，區(qū)分膿毒癥心肌病和膿毒癥合并MI可能具有挑戰(zhàn)性，并且現(xiàn)階段膿毒癥診斷標準存在爭議。

參考文獻：

[1] Schlapbach LJ, Ganesamoorthy D, Wilson C, et al. Host gene expression signatures to identify infection type and organ dysfunction in children evaluated for sepsis: a multicentre cohort study. Lancet Child Adolesc Health. 2024;8:325–38.

[2] L’Heureux M, Sternberg M, Brath L, Turlington J, Kashiouris MG. Sepsis-induced cardiomyopathy: a comprehensive review. Curr Cardiol Rep. 2020;22:35.

[3] Allou N, Brulliard C, Valance D, et al. Obstructive coronary artery disease in patients hospitalized for severe sepsis or septic shock with concomitant acute myocardial infarction. J Crit Care. 2016;32:159–64.

[4] Singh M, Mishra A, Kaluski E. Acute ST-elevation myocardial infarction due to septic embolism: a case report and review of management options. Catheter Cardiovasc Interv. 2015;85:E166–71.

[5] Musher DM, Abers MS, Corrales-Medina VF. Acute infection and myocardial infarction. N Engl J Med. 2019;380:171–6.

[6] Libby P. Mechanisms of acute coronary syndromes and their implications for therapy. N Engl J Med. 2013;368:2004–13.

[7] Rose JJ, Voora D, Cyr DD, et al. Gene expression profiles link respiratory viral infection, platelet response to aspirin, and acute myocardial infarction. PLoS One. 2015;10:e0132259.

[8] Drosatos K, Lymperopoulos A, Kennel PJ, Pollak N, Schulze PC, Goldberg IJ. Pathophysiology of sepsis-related cardiac dysfunction: driven by inflammation, energy mismanagement, or both? Curr Heart Fail Rep. 2015;12:130–40

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責任編輯：葉子

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