撰文丨王聰

編輯丨王多魚

排版丨水成文

眾所周知，衰老會(huì)大大增加癌癥患病風(fēng)險(xiǎn)。長(zhǎng)期以來(lái)，人們一直認(rèn)為，隨著衰老進(jìn)行的癌癥發(fā)病率上升，是由于CD8? T 細(xì)胞的功能耗竭及其抗腫瘤免疫功能受損所致。

2025 年 9 月 25 日，美國(guó)國(guó)家衰老研究所的研究人員在 Nature 子刊Nature Aging上發(fā)表了題為：A distinct population of CD8? T cells expressing CD39 and CD73 accumulates with age and supports cancer progression 的研究論文。

該研究發(fā)現(xiàn)了一個(gè)獨(dú)特的 CD8? T 細(xì)胞亞群，其會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而累積，并促進(jìn)癌癥的發(fā)展，從而提出了衰老相關(guān)癌癥發(fā)病率上升的新機(jī)制——功能健全的 CD8? T 也可能會(huì)促進(jìn)癌癥發(fā)展。

在這項(xiàng)最新研究中，研究團(tuán)隊(duì)提出了一種新機(jī)制——在衰老過(guò)程中，癌癥的發(fā)展也得到了功能健全的 CD8? T 細(xì)胞的幫助。

研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，這些雙陽(yáng)性CD8? T 細(xì)胞（double-positive CD8? T 細(xì)胞，簡(jiǎn)稱為 DP8），在轉(zhuǎn)錄水平和表觀遺傳水平都與眾不同，其在小鼠的健康老齡化過(guò)程中會(huì)在細(xì)胞表面表達(dá)CD39、CD73、CD101和CXCR6，并且需要 B 細(xì)胞呈遞同源抗原才能積累。

在老年小鼠中，進(jìn)展中的腫瘤通過(guò) CXCL16–CXCR6 信號(hào)軸招募 DP8 細(xì)胞，以 ADP/腺苷依賴的方式抑制抗腫瘤的 CD4? T 細(xì)胞，而對(duì) DP8 細(xì)胞的功能或招募進(jìn)行靶向干預(yù)，可以逆轉(zhuǎn)衰老小鼠的腫瘤生長(zhǎng)。

此外，DP8 細(xì)胞促進(jìn)腫瘤發(fā)展的這種機(jī)制在老年人群中似乎也是保守的，研究團(tuán)隊(duì)檢測(cè)到了多種腫瘤（包括晚發(fā)性乳腺癌）中存在 DP8 樣細(xì)胞。

因此，研究團(tuán)隊(duì)建議，在為老年人開(kāi)發(fā)治療藥物時(shí)應(yīng)考慮 CD8? T 細(xì)胞的這種促腫瘤作用。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s43587-025-00966-3