翻譯：柏久蓮 編輯：徐丹丹 審核：仲躋巍

摘要

引言：心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）的患者是急診科中極為重要的患者群體，需要密切監(jiān)測和針對性干預(yù)。因此，急診科臨床醫(yī)生了解有關(guān)此類患者管理的最新證據(jù)至關(guān)重要。

目的：本文提供了有關(guān)心臟驟停后自主循環(huán)（ROSC）恢復(fù)患者管理的循證更新。

討論：心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)的患者病情危重，可能伴有心臟驟停后綜合征，包括缺氧性腦損傷、心肌功能障礙、全身缺血再灌注損傷以及持續(xù)存在的誘發(fā)病理生理過程。在急診科對自主循環(huán)恢復(fù)患者的初步處理重點包括支持心肺功能、處理和管理心臟驟停的根本原因、盡量減少繼發(fā)性腦損傷以及糾正生理紊亂。包括實驗室檢查、心電圖（ECG）和影像學(xué)檢查在內(nèi)的檢測是必要的，旨在評估心臟驟停的誘因并評估終末器官損傷情況。對于心臟驟停原因不明的恢復(fù)自主循環(huán)患者，頭至骨盆的計算機斷層掃描（CT）可能有所幫助。管理的重要組成部分包括將平均動脈壓維持在至少65毫米汞柱，理想情況下應(yīng)高于80毫米汞柱，以改善終末器官灌注壓和腦灌注壓。建議采用ARDSnet協(xié)議將動脈血氧飽和度目標設(shè)定為92%至98%，同時將動脈二氧化碳分壓值控制在35至55毫米汞柱?？股貞?yīng)僅用于有感染證據(jù)的患者，但對于昏迷、插管且接受低溫目標溫度管理（TTM）的患者，也可考慮使用。

不應(yīng)常規(guī)使用皮質(zhì)類固醇。雖然大多數(shù)成人心臟驟停與心血管疾病有關(guān)，但并非所有ROSC后患者都需要行緊急冠狀動脈造影。然而，如果患者在恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后心電圖出現(xiàn)ST段抬高，建議進行緊急造影和導(dǎo)管插入術(shù)。如果患者最初有急性冠狀動脈綜合征的病史或出現(xiàn)室顫或無脈性室性心動過速的初始心律失常，也應(yīng)考慮進行此項檢查。32至34攝氏度的TTM似乎并未顯示出比目標正常體溫更好的結(jié)果，但應(yīng)避免發(fā)熱。

結(jié)論：了解文獻更新有助于改善心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)患者的急診科管理。

引言

每年北美有超過60萬人發(fā)生心臟驟停，全球每10萬人中有30至97人發(fā)生心臟驟停。心臟驟停的原因因人群和年齡而異，但多達70%與心臟疾病有關(guān)（例如阻塞性心肌梗死、充血性心力衰竭、心肌?。Ｆ渌∫虬ㄐ穆墒С＃?0%），盡管15%至25%的病例與非心臟病因相關(guān)（例如，顱內(nèi)出血[ICH]、肺栓塞[PE]、呼吸驟停、中毒攝入、低體溫、敗血癥和創(chuàng)傷）。

優(yōu)化心臟驟停管理并提高自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）可能性的關(guān)鍵在于迅速識別心臟驟停、盡早實施高質(zhì)量的心肺復(fù)蘇（CPR）并進行胸部按壓，以及對可電擊心律（即無脈性室性心動過速[VT]和心室顫動[VF]）進行除顫。大多數(shù)心臟驟停持續(xù)數(shù)分鐘以上的患者在入院時處于昏迷狀態(tài)，數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)不會蘇醒，但也有少數(shù)患者會迅速蘇醒。與心臟驟停相關(guān)的發(fā)病率和死亡率與院外心臟驟停（OHCA）情況的嚴重程度有關(guān)，約90%的OHCA患者未能存活至出院。對于那些在OHCA后恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）并被收治入院的患者，出院存活率為50%至60%，其中一部分患者神經(jīng)功能預(yù)后良好。心臟驟停復(fù)蘇成功后，約三分之二的死亡是由撤除生命維持治療導(dǎo)致的，不過休克和再次心臟驟停也占了相當大的比例。

在恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后，由于全身各器官系統(tǒng)灌注不足，可能會出現(xiàn)嚴重的腦和心臟功能障礙，即心臟驟停后綜合征。其特征為缺氧性腦損傷、心肌功能障礙、全身缺血再灌注損傷以及持續(xù)存在的誘發(fā)病理生理學(xué)改變（表1）。這些因素的影響程度取決于患者的合并癥、缺血持續(xù)時間、心臟驟停的根本原因以及心臟驟停期間所采取的干預(yù)措施。心臟驟停后綜合征為急診科和重癥監(jiān)護室在自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）后的管理提供指導(dǎo)依據(jù)。

在恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后的初期階段，還可能出現(xiàn)一些全身性并發(fā)癥，這些并發(fā)癥與較高的發(fā)病率和死亡率相關(guān)，包括急性腎衰竭（12%-50%）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（50%-70%）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）（<8%）以及難治性休克。重要的是，大多數(shù)恢復(fù)自主循環(huán)的患者會出現(xiàn)低血壓，約40%的恢復(fù)自主循環(huán)患者至少會再出現(xiàn)一次心跳驟停，對此急診臨床醫(yī)生應(yīng)做好立即干預(yù)的準備。這些情況均與較高的死亡率相關(guān)。

重要的是，近期在心肺復(fù)蘇后患者的評估和管理方面取得了若干進展。以下問題將重點介紹心肺復(fù)蘇后患者及心臟驟停后綜合征管理方面的幾項關(guān)鍵循證更新；不過，本文并非旨在全面回顧該病癥。

1. 在恢復(fù)自主循環(huán)后的患者中，主要的管理重點是什么？

在急診室ROSC后最初階段，評估和管理的目標包括完成重點病史采集和體格檢查、支持心肺功能、處理和管理導(dǎo)致心臟驟停的根本原因、盡量減少繼發(fā)性腦損傷以及糾正生理紊亂（表2）。通常情況下，評估神經(jīng)功能預(yù)后應(yīng)留待重癥監(jiān)護病房（ICU）進行，除非心臟驟停的原因明顯不可存活，否則不建議在急診室進行此類評估。

如果在復(fù)蘇過程中未獲取患者相關(guān)信息，復(fù)蘇成功后應(yīng)立即獲取有關(guān)心臟驟停周圍情況的信息，包括發(fā)生地點、導(dǎo)致心臟驟停的事件、任何體征或癥狀、事件是否有人目擊以及是否有人實施了旁觀者心肺復(fù)蘇術(shù)、初始心律、從開始心肺復(fù)蘇到恢復(fù)自主循環(huán)的時間以及院前干預(yù)措施（例如通路建立、除顫嘗試、所用藥物）。如果可能的話，還應(yīng)獲取患者的既往基礎(chǔ)情況（例如冠狀動脈疾病、血栓栓塞風險因素）、用藥情況（例如抗凝藥、抗血小板藥、抗心律失常藥）和預(yù)先醫(yī)療指示。檢查應(yīng)重點評估心臟驟停的原因，如果恢復(fù)自主循環(huán)，檢查應(yīng)包括休克的嚴重程度、血流動力學(xué)狀態(tài)（例如血壓、心率、毛細血管充盈度、皮膚顏色和溫度）以及神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)（例如精神狀態(tài)、瞳孔、運動、姿勢）。還應(yīng)進行神經(jīng)系統(tǒng)檢查，包括精神狀態(tài)（采用格拉斯哥昏迷量表評分）、運動功能檢查以尋找提示顱內(nèi)病變的偏側(cè)或定位體征，以及有無節(jié)律性或周期性的面部表情變化，或肢體動作提示癲癇發(fā)作、瞳孔大小及對光反應(yīng)、腦干反射（如角膜反射、咽反射/咳嗽反射、自主呼吸）。

床旁超聲（POCUS）對于確定病因（例如局部心肌功能障礙、心包填塞、氣胸）很有價值。心臟評估包括檢查心包積液、左心室功能、右心室擴大以及主動脈流出道。容量耐受性評估包括測量下腔靜脈（IVC）直徑和擴張性。肺部超聲可用于評估氣胸，POCUS還可用于評估氣管插管的位置和深度。RUSH檢查主要針對未明確病因的休克患者進行評估，對于復(fù)蘇后ROSC的患者相關(guān)數(shù)據(jù)有限，但在病因不明時可以合理使用，這可用于評估腹腔內(nèi)游離液體和腹主動脈瘤。應(yīng)進行全面的經(jīng)胸超聲心動圖檢查以評估ROSC后的心肌功能障礙，這可能包括整體心臟功能障礙、局部室壁運動異常、左心室流出道梗阻、瓣膜異?；蛐募〔?。

我們建議采用“C-A-B”的順序，而非“A-B-C”，尤其要重視心臟驟停期間及恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后的循環(huán)情況。如果在心臟驟停期間尚未建立血管通路，此時應(yīng)盡快建立。如果已有足夠的靜脈通路，則可移除骨內(nèi)（IO）導(dǎo)管。如后續(xù)章節(jié)所述，如有必要，應(yīng)使用血管加壓藥和靜脈輸液來優(yōu)化平均動脈壓（MAP）。對于低血容量且對液體有反應(yīng)的患者，建議使用等滲晶體液。對于難治性室顫或無脈性室速患者，可使用胺碘酮、利多卡因和β受體阻滯劑。然而，這些抗心律失常藥物的預(yù)防性使用存在爭議，相關(guān)研究結(jié)果不一，且尚無高質(zhì)量證據(jù)表明在ROSC后常規(guī)使用抗心律失常藥物。截至本文發(fā)布時，除反復(fù)發(fā)作或持續(xù)不穩(wěn)定的心律失常（如室顫或室速）患者外，不建議在ROSC后常規(guī)使用抗心律失常藥物。這是基于缺乏有力證據(jù)支持在ROSC后常規(guī)或預(yù)防性使用抗心律失常藥物。

2. 在恢復(fù)自主循環(huán)后的患者中，次要的管理重點是什么？

在初步處理重點之后，有幾項干預(yù)措施可減少終末器官損傷，尤其是腦損傷。這包括目標溫度管理（TTM；見第2.10節(jié)）；抬高床頭；盡快取下頸托（如有）；鎮(zhèn)靜；優(yōu)化平均動脈壓（MAP；見第2.5節(jié)）、氧合和通氣（見第2.6節(jié)）；控制血糖水平；控制癲癇發(fā)作；以及評估和治療顱內(nèi)壓升高（ICP）（表3）。

床頭應(yīng)抬高至30至45度，這可能有助于降低呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）的發(fā)生率，同時降低顱內(nèi)壓（ICP），維持腦灌注壓（CPP），并改善肺復(fù)張。一項納入了插管和機械通氣患者的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，半臥位與仰臥位相比，可降低VAP的風險、縮短住院時間和機械通氣時間。另一項分析發(fā)現(xiàn)，將患者置于45度半臥位與30度半臥位相比，可降低VAP和胃反流的風險，但會增加皮膚壓瘡的風險。神經(jīng)重癥監(jiān)護學(xué)會建議腦水腫患者采用床頭抬高，美國醫(yī)療保健研究與質(zhì)量局和美國胸科協(xié)會也建議機械通氣患者采用此方法。

在恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后，鎮(zhèn)靜是必要的，可降低代謝需求，提高患者舒適度，并減少回憶。美國心臟協(xié)會（AHA）和神經(jīng)重癥監(jiān)護學(xué)會（NCS）建議使用短效鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑，以縮短恢復(fù)意識的時間，減少機械通氣的持續(xù)時間，并減少延遲預(yù)后判斷的干擾因素。鎮(zhèn)靜劑的選擇包括丙泊酚（靜脈注射，每小時3毫克/千克）、右美托咪定（靜脈注射，每小時1.4微克/千克）、氯胺酮（靜脈注射，每小時1至2毫克/千克）或咪達唑侖（靜脈注射，每小時2至10毫克）。如果可能的話，丙泊酚是首選鎮(zhèn)靜劑，因為它起效快、作用時間短，具有抗癲癇作用，對神經(jīng)有保護作用，且不會導(dǎo)致戒斷癥狀。然而，它可能會導(dǎo)致血管擴張和心肌收縮力下降。右美托咪定不會引起呼吸抑制，但通常僅用于需要輕度鎮(zhèn)靜的患者。氯胺酮在心臟驟停后顯示出潛在的減輕神經(jīng)損傷的作用，并具有分離、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜的特性。雖然咪達唑侖可能在不顯著影響心肌收縮力的情況下降低前負荷和后負荷，但苯二氮卓類藥物輸注可能會使神經(jīng)系統(tǒng)檢查復(fù)雜化，并且其半衰期更長。美國心臟協(xié)會（AHA）和美國神經(jīng)重癥監(jiān)護學(xué)會（NCS）建議使用瑞芬太尼和芬太尼輸注而非嗎啡輸注來鎮(zhèn)痛。

心臟驟停后，低血糖和高血糖均與不良預(yù)后相關(guān)。盡管嚴格控制血糖（定義為70-108毫克/分升，譯者注：3.89-6.0mmol/L）與較為寬松的血糖控制（108-144毫克/分升，譯者注：6.0-8.0mmol/L）相比并無益處，但較高的低血糖發(fā)生率可能會導(dǎo)致腦損傷。因此，血糖應(yīng)維持在81至180毫克/分升（譯者注：4.5-10mmol/L）之間，且應(yīng)避免低血糖的發(fā)生。

心臟驟停后，強直-陣攣性或肌陣攣性癲癇樣發(fā)作很常見，發(fā)生率高達45%。持續(xù)性癲癇發(fā)作（驚厥性或非驚厥性）與體溫升高、預(yù)后不良和死亡率增加有關(guān)。ROSC期間出現(xiàn)肌陣攣提示腦損傷更嚴重，但超過20%出現(xiàn)肌陣攣的患者可完全康復(fù)。對于心臟驟停后昏迷的患者，美國心臟協(xié)會（AHA）和神經(jīng)重癥監(jiān)護學(xué)會（NCS）建議進行腦電圖（EEG）監(jiān)測，以評估缺氧后肌陣攣和癲癇發(fā)作情況。對于正在發(fā)作的患者，應(yīng)給予苯二氮卓類藥物或其他抗癲癇藥物（如丙泊酚、左乙拉西坦、丙戊酸）；然而，常規(guī)使用抗癲癇藥物預(yù)防癲癇發(fā)作存在爭議。2022年的一項隨機對照試驗（RCT）納入了172名心臟驟停后腦電圖呈節(jié)律性或周期性模式的患者，比較了使用抗癲癇藥物至少48小時與標準治療的效果。作者發(fā)現(xiàn)，3個月時生存且神經(jīng)功能良好的患者比例無差異。因此，目前不建議常規(guī)預(yù)防性使用抗癲癇藥物。

復(fù)蘇后患者存在腦水腫和缺氧性腦損傷的風險，因此建議評估顱內(nèi)壓升高情況。這可能包括進行影像學(xué)檢查以評估是否存在彌漫性腦水腫等表現(xiàn)，檢查是否存在異常神經(jīng)系統(tǒng)體征（如局灶性神經(jīng)功能缺損、瞳孔反射消失、單側(cè)瞳孔異常），以及采用間接或無創(chuàng)測量方法（如超聲測量視神經(jīng)鞘直徑[ONSD]、經(jīng)顱多普勒超聲）。經(jīng)皮超聲檢查（POCUS）測量的視神經(jīng)鞘直徑（ONSD）在檢測顱內(nèi)壓（ICP）升高方面具有約90%的敏感性和超過85%的特異性，不過不同評估者之間可能存在差異。因此，臨床醫(yī)生在評估顱內(nèi)壓升高時應(yīng)結(jié)合影像學(xué)檢查（如非增強頭顱計算機斷層掃描[CT]、POCUS）和體格檢查結(jié)果（如單側(cè)瞳孔異常、局灶性運動/肌張力異常、體位異常）進行綜合判斷。如果懷疑顱內(nèi)壓升高，臨床醫(yī)生應(yīng)采取措施降低顱內(nèi)壓（如確保充分鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜、抬高床頭、保持頭部和頸部居中、使用高滲鹽水）并優(yōu)化平均動脈壓（MAP）（見第5節(jié)）。

3. 心肺復(fù)蘇術(shù)后，推薦進行哪些實驗室和影像學(xué)檢查？

心臟驟?；謴?fù)自主循環(huán)（ROSC）后，應(yīng)進行專門的檢查，包括實驗室評估、心電圖和影像學(xué)檢查，以確定心臟驟停的原因，并評估終末器官損傷情況（見表4）。實驗室檢查應(yīng)包括全血細胞計數(shù)、電解質(zhì)、腎功能和肝功能、肌鈣蛋白、血清乳酸和靜脈血氣。對于昏迷患者、機械通氣患者以及存在呼吸功能不全的患者，建議進行動脈血氣分析，以優(yōu)化氧合和通氣。心臟驟?；謴?fù)自主循環(huán)后，呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒伴乳酸升高較為常見。然而，在心臟驟?；謴?fù)自主循環(huán)后的復(fù)蘇階段，這種情況應(yīng)會改善。如果乳酸水平未見改善，則應(yīng)考慮其他病因。心臟驟停恢復(fù)自主循環(huán)后，白細胞增多較為常見，通常與白細胞脫邊和全身性炎癥有關(guān)。電解質(zhì)變化通常包括低鉀血癥或高鉀血癥，這兩種情況均可能是心臟驟停的原因，應(yīng)予以糾正。心臟驟停后，由于全身性低灌注和再灌注損傷，腎功能和肝功能受損也較為常見。在恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后應(yīng)獲取心電圖（ECG），以評估心律失常、ST段抬高和壓低、T波改變以及間期異常（例如QTc間期延長）。

影像學(xué)檢查有助于確定復(fù)蘇后潛在病因并評估并發(fā)癥。對ROSC患者的觀察性研究表明，不同影像學(xué)檢查的陽性率差異較大，包括頭部CT（10%-45%）、胸部CT（14%-54%）、腹部/盆腔CT（8%-41%）、磁共振成像（6%-27%）和超聲心動圖（2%-31%）。常見發(fā)現(xiàn)包括腦內(nèi)出血（ICH）、肺栓塞（PE）、心包積液、心肌病、局部心肌異常和腹腔積血。醫(yī)源性損傷包括肋骨骨折（70%-85%）和胸骨骨折（8%-30%）。如前所述，由于使用方便且準確性高，床旁即時超聲（POCUS）能夠迅速診斷ROSC后的潛在病因和并發(fā)癥，包括心臟、肺部和腹部的檢查。建議在ROSC后盡快進行超聲心動圖檢查，以評估左心室和右心室功能、心輸出量以及下腔靜脈大小和擴張性。連續(xù)超聲心動圖檢查也有助于指導(dǎo)血流動力學(xué)管理。

4. 在恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后的患者中，CT檢查的作用是什么？

CT在心肺復(fù)蘇后患者中可發(fā)揮重要作用，有助于診斷心臟驟停的原因，并評估器官損傷及并發(fā)癥情況（見表5）。然而，目前對于ROSC患者的CT檢查存在爭議。非增強頭顱CT可診斷心臟驟停的潛在病因（如腦內(nèi)出血）并發(fā)現(xiàn)腦水腫。文獻表明，2%至6%的心臟驟停患者腦內(nèi)出血是潛在病因，這會改變后續(xù)治療方案，例如避免使用抗凝藥物，并考慮逆轉(zhuǎn)任何特定的抗血栓藥物，同時影響預(yù)后。心臟驟停時從站立跌倒或其他創(chuàng)傷機制可能導(dǎo)致頸椎骨折和損傷，從而引發(fā)呼吸衰竭和心臟驟停。由于大多數(shù)心臟驟停后恢復(fù)自主循環(huán)的患者處于昏迷狀態(tài)，無法提供病史，如果不能排除創(chuàng)傷，則應(yīng)進行頸椎CT檢查。胸部增強CT（動脈期血管造影）可能有助于識別心臟驟停的原因（如肺栓塞、主動脈夾層）以及復(fù)蘇過程中造成的損傷，如肋骨骨折、誤吸和氣胸。腹部/骨盆增強CT檢查也可能發(fā)現(xiàn)心臟驟停的腹腔內(nèi)原因，如動脈瘤、夾層和腸系膜缺血，還能在創(chuàng)傷或復(fù)蘇的情況下發(fā)現(xiàn)肝臟或脾臟損傷。

基于這一理論，多項研究評估了心臟驟停后使用頭至骨盆CT的情況。2021年的一項觀察性研究納入了104名患者，發(fā)現(xiàn)頭至骨盆CT診斷出潛在病因的比例為39%，發(fā)現(xiàn)緊急并發(fā)癥的比例為16%（最常見的并發(fā)癥為氣胸和實質(zhì)性器官損傷）。2022年發(fā)表的一項觀察性研究納入了104名患者，發(fā)現(xiàn)頭至骨盆CT診斷出復(fù)蘇并發(fā)癥的比例為81%，但診斷出時間緊迫性損傷的比例僅為14%。影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)肋骨骨折的比例為74%，胸骨骨折的比例為18%。2023年發(fā)表的第三項觀察性研究納入了597名心臟驟?；颊?，其中491名接受了斷層掃描檢查。研究者發(fā)現(xiàn)腦水腫的比例為34%，顱內(nèi)出血的比例為8%，肋骨或胸骨骨折的比例為55%，吸入性肺炎的比例為19%，氣胸的比例為8%，肺栓塞的比例為4%，血胸的比例為2%，肝脾撕裂傷的比例為2%，頸椎骨折的比例為1%。2023年的一項觀察性研究采用前后對照研究設(shè)計，評估了心臟驟停后6小時內(nèi)復(fù)蘇成功患者實施頭至骨盆CT的診斷價值。他們采用了非增強頭部CT、回顧性心電圖門控胸部CT血管造影以及螺旋腹部/骨盆CT靜脈期掃描，與標準治療方案進行對比。值得注意的是，標準治療組中有84%的患者至少接受了一次CT檢查，其中最常見的是非增強頭部CT。在頭至骨盆CT組中，92%的患者找到了心臟驟停的原因，而在標準治療組中這一比例為75%。頭至骨盆CT組的診斷時間快了78%（3.1小時versus 14.1小時），但兩組在出院存活率、急性腎損傷、時間關(guān)鍵性診斷的識別以及時間關(guān)鍵性診斷的延遲確認方面均無統(tǒng)計學(xué)差異。文中也未討論臨床可能做出的診斷，且未提及費用問題。

盡管文獻表明頭至骨盆CT掃描對患者預(yù)后并無改善作用，但這種影像學(xué)檢查可能有助于確定病因不明的驟停原因，并評估復(fù)蘇過程中是否出現(xiàn)并發(fā)癥，不過仍需考慮幾個重要的因素。如果對于不明原因心臟驟停且臨床評估（如體格檢查、床旁超聲、X光檢查）未明確病因的患者，在轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護病房（ICU）前的最初6小時內(nèi)進行頭顱至骨盆的CT檢查可能最為有益。然而，最佳檢查時間取決于患者的臨床穩(wěn)定性（如轉(zhuǎn)運途中及掃描期間再次心臟驟停、低血壓、低氧血癥的風險）以及對其他重要檢查（如ST段抬高型心肌梗死[STEMI]患者的血管造影）可能造成的延誤，以及對急診科其他患者檢查的影響。這種影像學(xué)檢查策略還取決于可用的CT技術(shù)類型，在單機覆蓋或獨立急診科，通常建議先穩(wěn)定患者并轉(zhuǎn)至更高水平的醫(yī)療機構(gòu)。

5. 推薦的平均動脈壓目標值是多少？首選的血管加壓藥是什么？

心臟驟停和恢復(fù)自主循環(huán)后，臨床醫(yī)生必須優(yōu)化終末器官的灌注和氧合，同時避免造成其他損傷，因此，相關(guān)研究試圖提供最佳的平均動脈壓（MAP）目標值以平衡這些問題（表6）。值得注意的是，心臟驟停后正常的腦灌注自動調(diào)節(jié)功能會喪失，腦血流量恒定的平均動脈壓范圍可能會受到影響，使腦血管自動調(diào)節(jié)曲線向右移動。如前所述，由于腦水腫和缺氧性腦損傷，顱內(nèi)壓（ICP）也可能升高，從而降低腦灌注壓（CPP，CPP=MAP-ICP）。對于顱內(nèi)壓升高和腦水腫的患者，通常建議腦灌注壓至少為60毫米汞柱。這也是在顱內(nèi)壓升高的情況下將平均動脈壓目標值設(shè)定為大于65毫米汞柱以維持足夠腦灌注壓的另一個原因。

文獻表明，較低的平均動脈壓（MAP）目標值與不良預(yù)后相關(guān)，而多項觀察性研究則表明，平均動脈壓大于65毫米汞柱與神經(jīng)功能預(yù)后改善有關(guān)。近期有幾項隨機對照試驗評估了較高的平均動脈壓目標值。一項多中心隨機對照試驗將患者隨機分配至平均動脈壓目標值為65-75毫米汞柱組和80-100毫米汞柱組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)較高的目標值是可行的，且未降低安全性指標，不過該研究未對生存率或神經(jīng)功能預(yù)后進行充分評估。對這兩項先前隨機對照試驗的匯總分析發(fā)現(xiàn)，平均動脈壓80-100毫米汞柱與心臟生物標志物減少有關(guān)，且未增加再復(fù)蘇率，但6個月時的良好功能預(yù)后無差異。另一項隨機對照試驗評估了平均動脈壓大于65毫米汞柱與85-100毫米汞柱之間的差異，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)較高平均動脈壓目標值有危害，不過較高目標值并未改善缺氧性腦損傷的程度或神經(jīng)功能預(yù)后。一項隨機對照試驗（RCT）比較了院外心臟驟停（OHCA）復(fù)蘇后患者平均動脈壓（MAP）維持在77毫米汞柱與63毫米汞柱的情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組在全因死亡率、出院時90天腦功能分類（CPC）為3或4級的主要結(jié)局指標上無差異，不良事件也無差異。然而，該研究納入的患者中，超過80%為有目擊者且心律可除顫的患者，并且有旁觀者實施了心肺復(fù)蘇。到進入重癥監(jiān)護病房（ICU）才開始采取30項干預(yù)措施以達到平均動脈壓（MAP）目標，此時血壓差異相對較小（10.7毫米汞柱）。

根據(jù)現(xiàn)有證據(jù)，在心臟驟停后昏迷的患者中，若未常規(guī)使用高級腦功能監(jiān)測且無臨床顧慮或不良反應(yīng)證據(jù)，平均動脈壓（MAP）應(yīng)維持在65毫米汞柱以上，但最好能保持在80毫米汞柱以上，以確保足夠的腦灌注壓（如美國心臟協(xié)會和神經(jīng)重癥監(jiān)護學(xué)會所推薦）。可通過靜脈補液復(fù)蘇、使用血管加壓藥、正性肌力藥以及機械循環(huán)支持來達到這些目標。

對于有血容量丟失病史或證據(jù)的患者，建議進行液體復(fù)蘇，對于無腦水腫的患者，最好使用平衡晶體液（如乳酸林格氏液或平衡鹽溶液）進行補充，以降低高氯性代謝性酸中毒的風險。然而，如果存在腦水腫，則建議使用生理鹽水。可先給予250-500毫升的液體推注，然后重新評估液體狀態(tài)。由于低滲液體與缺氧性腦損傷相關(guān)的腦水腫有關(guān)，因此不建議使用低滲液體。

在心肺復(fù)蘇后48小時內(nèi)，血管加壓藥通常用于治療血管麻痹。一項大型隊列研究發(fā)現(xiàn)，47%的患者需要某種形式的血管加壓藥支持，其中25%使用血管加壓藥的患者需要0.05至0.1微克/千克/分鐘的去甲腎上腺素劑量，10%的患者需要超過0.1微克/千克/分鐘的劑量。由于多巴胺會增加心律失常和死亡的風險，因此不建議使用。去甲腎上腺素是一種常用的首選血管加壓藥，因為它能改善血管張力并具有正性肌力作用。對于盡管平均動脈壓有所改善但仍處于休克狀態(tài)且需要額外正性肌力支持的患者，可加用腎上腺素（0.01-1微克/千克/分鐘）、多巴酚丁胺（0.5-15微克/千克/分鐘）或米力農(nóng)（負荷劑量50微克/千克/分鐘，持續(xù)10分鐘，然后0.375-0.75微克/千克/分鐘）。然而，多巴酚丁胺和米力農(nóng)可能會導(dǎo)致低血壓，多巴酚丁胺還可能引發(fā)心律失常。如果使用多巴酚丁胺或米力農(nóng)，應(yīng)與去甲腎上腺素聯(lián)合使用，因為它們有導(dǎo)致血管麻痹的風險。腎上腺素的正性肌力作用強于去甲腎上腺素，但可能會加重乳酸酸中毒，并且與難治性心源性休克、心血管相關(guān)死亡率和全因死亡率的增加有關(guān)。根據(jù)心功能不全的程度，可能需要機械循環(huán)支持，包括主動脈內(nèi)球囊反搏、左心室輔助裝置和靜脈-動脈體外膜肺氧合。

6. 心臟驟停后自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）患者的氧飽和度和動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）的目標值是多少？

在大多數(shù)復(fù)蘇后自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）患者中，有創(chuàng)機械通氣是必要的，近期有關(guān)氧飽和度和動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）目標值的更新見表7。對于機械通氣患者，建議采用肺保護性通氣策略，因為這些患者發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的風險很高（48%-71%）。在急診科，這包括使用4-8毫升/千克理想體重的潮氣量，調(diào)整呼氣末正壓以確保適當?shù)姆闻莩溆⒎乐顾?，以及調(diào)整吸入氧分數(shù)(FiO2)以將氧飽和度維持在適宜但不過高的水平。重要的是，對于復(fù)蘇后的患者，低氧血癥和高氧血癥都是有害的。一項對14項研究的系統(tǒng)綜述發(fā)現(xiàn)，ROSC后患者的動脈血氧分壓（PaO2）>300毫米汞柱與死亡率增加有關(guān)（odds ratio [OR] 1.4;95% confidence interval [CI] 1.02 to 1.93）。一項包括425名院前和急診科患者的隨機對照試驗（RCT）比較了血氧飽和度目標為90%-94%與98%-100%，發(fā)現(xiàn)血氧飽和度目標較低組的患者出院存活率更低（38% versus 48%,difference?10%,95%CI-19%to?0.2%），且在入住重癥監(jiān)護病房（ICU）前發(fā)生低氧血癥的次數(shù)更多（31% versus 16%,difference 15%,95% CI 7% to 23%)），但該研究因新冠疫情提前終止。BOX RCT比較了PaO2為68-75毫米汞柱與98-105毫米汞柱，發(fā)現(xiàn)90天內(nèi)全因死亡率或腦功能分類（CPC）為3-4的復(fù)合結(jié)局無差異，不良事件也無差異。

二氧化碳(CO2)也會影響腦血管，低碳酸血癥會導(dǎo)致血管收縮，高碳酸血癥則會引起血管舒張。由于過度換氣導(dǎo)致的低碳酸血癥可通過動脈血管收縮引起腦缺血，并加重損傷。值得注意的是，呼氣末二氧化碳值會低于動脈血二氧化碳值。觀察性研究提示，動脈血二氧化碳值在35-55毫米汞柱時可能比更低的值與更好的預(yù)后相關(guān)，但顯著的高碳酸血癥會加重酸中毒，并對顱內(nèi)壓升高的患者造成危害。觀察性研究還表明低碳酸血癥可能有害或無益。TAME試驗納入了1700名患者，比較了動脈血二氧化碳目標值為50-55毫米汞柱與35-45毫米汞柱的情況。作者發(fā)現(xiàn)神經(jīng)功能良好生存率、不良事件或次要結(jié)局方面沒有差異。在心臟驟停時腦自動調(diào)節(jié)功能下降或缺失的情況下，動脈血二氧化碳、顱內(nèi)壓和腦灌注壓之間可能存在復(fù)雜的相互作用。對于慢性高碳酸血癥患者（例如慢性阻塞性肺疾病患者），也沒有明確的動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）目標值指導(dǎo)，而且在心肺復(fù)蘇后患者最初護理時可能并不清楚這一點。因此，這些因素使得難以推薦一個具體的PaCO2目標值。

基于現(xiàn)有數(shù)據(jù)，建議采用肺保護性通氣策略，潮氣量為4-8毫升/千克理想體重，這一建議也得到了AHA/NCS科學(xué)聲明的支持。高氧和低氧都可能有害。因此，我們建議將FiO2氧飽和度調(diào)至92-98%。將動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）維持在35-55毫米汞柱可能有益，應(yīng)避免低碳酸血癥。對于肺保護性通氣設(shè)置或患者疑似存在慢性高碳酸血癥的情況，只要能將PH值維持在7.2以上，適度的高碳酸血癥也可采用，這符合AHA/NCS科學(xué)聲明的建議。

7. 心肺復(fù)蘇后患者是否應(yīng)使用抗生素？

心臟驟停復(fù)蘇后（ROSC）的患者發(fā)生吸入性肺炎和呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）的風險顯著增加，同時由于全身性低灌注期間細菌通過腸黏膜易位，還存在發(fā)生敗血癥和菌血癥的風險。然而，關(guān)于復(fù)蘇后患者使用抗生素的問題，文獻中存在爭議（見表8）。TTM1試驗中，隨機接受低溫治療的患者中有53%發(fā)生肺炎，10%發(fā)生敗血癥。2019年發(fā)表的一項基于3項隨機對照試驗和8項觀察性研究的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，預(yù)防性或早期使用抗生素，院外心臟驟停（OHCA）患者中使用抗生素與生存率提高無關(guān)（OR 1.16,95%CI 0.97 to 1.40），與良好神經(jīng)功能預(yù)后的生存率提高無關(guān)（OR 2.25,95% CI 0.93 to 5.45），與重癥監(jiān)護病房住院時間（mean difference?0.6,95% CI -3.6 to 2.4)）或肺炎發(fā)生率（OR 0.58,95% CI 0.23 to 1.46)）也無關(guān)。在此薈萃分析之后，一項針對198名因無脈性室性心動過速/心室顫動而接受目標溫度管理（TTM）的插管OHCA患者的雙盲隨機對照試驗發(fā)現(xiàn)，經(jīng)驗性使用阿莫西林克拉維酸鉀與降低呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）風險相關(guān)（hazard ratio 0.53;95% CI 0.31 to 0.92），但無創(chuàng)呼吸機使用天數(shù)、重癥監(jiān)護病房住院時間、不良事件和28天死亡率無差異?；诂F(xiàn)有數(shù)據(jù)，對于無感染證據(jù)的患者不應(yīng)常規(guī)使用抗生素；然而，對于接受目標溫度管理的插管心臟驟?；颊?，可考慮使用抗生素。

8. 心肺復(fù)蘇后患者使用皮質(zhì)類固醇激素是否有效？

糖皮質(zhì)激素可能會減輕心臟驟停后的嚴重全身性炎癥狀態(tài)，且心臟驟停后皮質(zhì)醇水平較低與48小時內(nèi)的休克嚴重程度和死亡率有關(guān)。因此，糖皮質(zhì)激素已被評估為心臟驟?；颊叩臐撛谥委熓侄危ū?）。

在心臟驟停中評估皮質(zhì)類固醇的大量文獻是在使用目標溫度管理（TTM）之前發(fā)表的。一些觀察性研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后使用皮質(zhì)類固醇治療的患者在死亡率或恢復(fù)意識方面沒有差異，而其他研究則發(fā)現(xiàn)出院存活率有所提高。隨后的兩項隨機對照試驗（RCT）比較了在院內(nèi)心臟驟停患者中使用血管加壓素、腎上腺素和皮質(zhì)類固醇治療7天與僅使用腎上腺素且不使用皮質(zhì)類固醇的情況。這些RCT發(fā)現(xiàn)，皮質(zhì)類固醇組的自主循環(huán)恢復(fù)（ROSC）更頻繁，出院存活率更高。事后分析發(fā)現(xiàn)，對于感染性休克患者，使用皮質(zhì)類固醇有益。其他幾項評估皮質(zhì)類固醇（甲潑尼龍和/或氫化可的松）的RCT發(fā)現(xiàn)，在出院存活率、良好神經(jīng)功能結(jié)局存活率、休克逆轉(zhuǎn)、住院時間、平均動脈壓（MAP）和休克逆轉(zhuǎn)時間方面沒有明顯差異。2024年的一項對11項研究（涉及2273名患者）的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，在心臟驟停期間使用皮質(zhì)類固醇與恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）率提高有關(guān)（OR 2.05,95% CI 1.24 to 3.37），但在良好神經(jīng)功能結(jié)局或出院生存率方面并無益處。亞組分析顯示，如果使用甲潑尼龍劑量超過100毫克，則生存率和恢復(fù)自主循環(huán)率會提高。鑒于目前的證據(jù)，除懷疑或確診腎上腺功能不全或甲狀腺功能減退癥失代償?shù)那闆r外，對于恢復(fù)自主循環(huán)的患者不應(yīng)常規(guī)使用皮質(zhì)類固醇。

9. 哪些心肺復(fù)蘇后（ROSC）的患者應(yīng)接受冠狀動脈造影？

冠狀動脈疾病是心臟驟停的常見原因，所有心臟驟?；謴?fù)自主循環(huán)（ROSC）后的患者都應(yīng)進行心電圖檢查（表10）。2024年美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會（AHA/NCS）關(guān)于心臟驟停后患者管理的科學(xué)聲明指出，有合理共識認為，早期進行冠狀動脈造影（定義為在6小時內(nèi)）是安全的，并且可能對心臟驟?；謴?fù)自主循環(huán)后的患者有益。該聲明基于非隨機文獻，表明對于心電圖顯示ST段抬高的心臟驟?；謴?fù)自主循環(huán)后的患者，導(dǎo)管插入術(shù)與生存率提高和神經(jīng)功能恢復(fù)有關(guān)。心臟驟停恢復(fù)自主循環(huán)后出現(xiàn)ST段抬高伴有心律失常（如室顫或無脈性室速）的患者，在恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）的患者中，有70%至95%的可能性存在冠狀動脈疾病，其中60%至65%的患者有急性冠狀動脈閉塞。因此，心電圖對于識別ST段抬高型心肌梗死（STEMI）非常重要，心臟驟停后出現(xiàn)明顯STEMI的患者應(yīng)接受冠狀動脈造影。

然而，其他文獻表明，在心臟驟?；颊叩囊话闳巳褐?，心肺復(fù)蘇后即刻心電圖出現(xiàn)ST段抬高對急性冠狀動脈閉塞需要血運重建的預(yù)測能力有限。心肺復(fù)蘇后7分鐘內(nèi)心電圖診斷ST段抬高型心肌梗死的假陽性率最高，這可能是由于全身低灌注和腎上腺素使用導(dǎo)致的短暫性心肌缺血所致。心肺復(fù)蘇后首次心電圖ST段抬高對急性冠狀動脈病變的敏感性為70%（95% CI 54% to 82%），特異性為85%（95% CI 78% to 90%)），對需要血運重建的敏感性為53%（95% CI 47% to 58%），特異性為86%（(95% CI 80% to 91%）。因此，盡管應(yīng)在心肺復(fù)蘇后立即進行心電圖檢查，但對于不明確的病例應(yīng)與心臟病專家討論，并在5至10分鐘內(nèi)再次進行心電圖檢查以評估ST段抬高的變化情況。如果復(fù)查心電圖顯示新的或加重的ST段抬高，則建議進行血管造影檢查，而如果完全恢復(fù)正常，則可能提示為短暫性改變。對于無ST段抬高的患者，緊急進行冠狀動脈造影和導(dǎo)管插入術(shù)存在爭議。心肺復(fù)蘇后出現(xiàn)室顫或無脈性室性心動過速且心電圖無ST段抬高的患者，其冠狀動脈顯著病變的發(fā)生率為25%至50%，其中25%至35%的患者存在急性冠狀動脈閉塞。一項主要基于回顧性研究的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，心肺復(fù)蘇后心電圖無ST段抬高的患者中，約30%存在急性冠狀動脈閉塞，且與初始心律無關(guān)。盡管大多數(shù)證據(jù)表明早期冠狀動脈造影是安全的，但文獻表明，與延遲（>24-48小時）冠狀動脈造影相比，立即進行冠狀動脈造影并無顯著益處。COACT試驗納入了552名院外心臟驟停后初始心律可電擊且心電圖無ST段抬高的患者，并將其隨機分配至立即（中位時間 2.3h）與延遲（中位時間 121.9h）冠狀動脈造影組，必要時進行冠狀動脈介入治療。

研究者發(fā)現(xiàn)約65%的患者存在冠狀動脈疾病，但未發(fā)現(xiàn)早期冠狀動脈造影能改善90天生存率。TOMAHAWK研究納入了554名無ST段抬高的院外心臟驟?；颊?，將其隨機分配至立即或延遲選擇性血管造影組，不論初始心律如何。研究者發(fā)現(xiàn)，立即進行血管造影的患者生存率并無提高，但死亡率和嚴重神經(jīng)功能缺損的發(fā)生率略有上升。DISCO試驗將79名無ST段抬高的患者隨機分配至立即血管造影組和標準治療組，而PEARL試驗則評估了99名患者。兩項研究均未發(fā)現(xiàn)生存率或神經(jīng)功能結(jié)局存在差異，不過DISCO試驗發(fā)現(xiàn)37%的患者存在罪犯病變，PEARL試驗則發(fā)現(xiàn)這一比例為47%。值得注意的是，這些研究均排除了存在血流動力學(xué)或電生理不穩(wěn)定情況的患者。EMERGE一項隨機試驗將279名患者隨機分為急診血管造影組和延遲血管造影組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)兩組在180天時腦心功能分類（CPC）為1或2的生存率無差異。盡管這些研究未發(fā)現(xiàn)死亡率或神經(jīng)功能結(jié)局存在差異，但這些研究中相當一部分患者存在急性罪犯病變，因此尚不清楚是否在心臟功能或后續(xù)心力衰竭風險方面可能存在其他益處。

在決定是否進行心臟導(dǎo)管插入術(shù)時，還應(yīng)考慮一些復(fù)蘇特征，這些特征可能預(yù)示著從冠狀動脈介入治療中獲益的可能性較低。這些特征包括：未被目擊的心臟驟停、初始心律非室顫、無旁觀者心肺復(fù)蘇、恢復(fù)自主循環(huán)時間超過30分鐘、持續(xù)心肺復(fù)蘇、pH值低于7.2、乳酸水平高于7、年齡超過85歲、終末期腎病以及心臟驟停的非心臟原因。這些因素有助于與心臟病專家討論是否在恢復(fù)自主循環(huán)后進行心臟導(dǎo)管插入術(shù)。

根據(jù)現(xiàn)有數(shù)據(jù)，如果首次心電圖提示急性冠狀動脈閉塞，則建議緊急會診心臟病專家。重要的是，室顫或無脈性室性心動過速患者冠狀動脈疾病的發(fā)生率較高。如果患者最初病史提示急性冠狀動脈綜合征，或者出現(xiàn)室顫或無脈性室性心動過速，可考慮進行導(dǎo)管檢查。對于超聲心動圖顯示局部室壁運動異常、持續(xù)性心源性休克或電不穩(wěn)定（反復(fù)室顫或無脈性室性心動過速）的患者，或在恢復(fù)自主循環(huán)后復(fù)查心電圖符合ST段抬高型心肌梗死標準的患者，也建議進行導(dǎo)管檢查。美國心臟協(xié)會/美國心臟病學(xué)會科學(xué)聲明指出，對于無ST段抬高的患者，早期冠狀動脈造影可能有益，有助于挽救心肌并可能減少左心室功能障礙。最終，對于無ST段抬高的患者是否進行冠狀動脈造影和介入治療，應(yīng)根據(jù)當?shù)刭Y源和臨床情況，并與介入心臟病專家協(xié)商決定。

10. 關(guān)于目標溫度管理的當前證據(jù)是什么？

核心體溫調(diào)控（TTM）最初被稱為治療性低溫療法，是ROSC的昏迷患者的一項重要干預(yù)措施，因為神經(jīng)損傷是心臟驟停后最常見的死亡原因之一（表11）。TTM已被證明可減少心臟驟停后的繼發(fā)性腦損傷，因為高熱會加重神經(jīng)損傷。所有心臟驟停后昏迷或不遵從指令的患者都應(yīng)進行體溫控制，包括孕婦、正在接受血管造影和導(dǎo)管插入術(shù)的患者以及血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者。TTM包括三個階段：啟動、維持和復(fù)溫。

目標體溫管理（TTM）應(yīng)在患者恢復(fù)自主循環(huán)（ROSC）后立即在急診室啟動。自最初采用TTM以來，確切的溫度目標已有所變化。21世紀初的隨機對照試驗（RCT）建議目標溫度為32至34攝氏度，不過這些RCT僅是概念驗證研究，且為單中心、未設(shè)盲。2013年發(fā)表的TTM1試驗納入了939名患者，未發(fā)現(xiàn)33攝氏度與36攝氏度目標溫度之間存在差異。2013年之后發(fā)表的多項其他RCT對32至34攝氏度的低溫目標與正常體溫（36.5至38攝氏度）進行了比較，其中包括2021年發(fā)表的納入1850名患者的TTM2試驗。TTM2試驗發(fā)現(xiàn)，6個月時死亡率無差異，但低溫組心律失常風險更高。多項薈萃分析評估了低溫TTM與正常體溫TTM（36.5至38攝氏度）的效果。一項對五項試驗的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，在90至180天時生存率和良好神經(jīng)功能結(jié)局無差異。2023年發(fā)表的另一項對五項試驗的薈萃分析發(fā)現(xiàn)，低溫TTM未改善生存率或良好神經(jīng)功能結(jié)局，但心律失常風險更高。根據(jù)現(xiàn)有證據(jù)，臨床醫(yī)生應(yīng)在心肺復(fù)蘇后盡快將患者體溫恢復(fù)至正常，避免發(fā)熱。與低溫治療相比，雖然生存率和神經(jīng)功能預(yù)后無差異，但低溫治療存在其他問題，包括心律失常、凝血功能障礙、冷利尿、低鉀血癥、高血糖和感染等風險增加。誘導(dǎo)和維持低溫治療也更困難且耗費更多資源。

建議持續(xù)監(jiān)測核心體溫。腋窩和鼓膜溫度測量不被推薦，因為它們無法評估核心體溫。目前尚無明確的核心體溫測量金標準，但可行的選擇包括中心靜脈、食管、膀胱和直腸溫度探頭。食管溫度監(jiān)測可能最為準確，因為膀胱監(jiān)測由于尿量波動而不穩(wěn)定，而直腸溫度可能滯后于核心體溫。

置入連續(xù)體溫監(jiān)測儀后，應(yīng)給予對乙酰氨基酚（每6-8小時1克）以預(yù)防發(fā)熱。若患者發(fā)熱且對乙酰氨基酚無效，建議使用降溫設(shè)備（若具備），目標體溫應(yīng)低于37.5℃。這可能包括水或空氣循環(huán)毯、水循環(huán)凝膠墊（最常見）等體表降溫方法，以及血管內(nèi)降溫方法，如血管內(nèi)降溫導(dǎo)管，若無其他設(shè)備可用，可采用快速輸注冷鹽水或冰袋。目前尚無證據(jù)表明某種特定設(shè)備具有明顯優(yōu)勢，不過體表降溫設(shè)備在大多數(shù)中心均有配備，且能迅速有效地達到預(yù)期溫度。這可與輸注1升冷等滲晶體液相結(jié)合，因為15分鐘內(nèi)輸注1升4℃晶體液已被證明可使核心體溫降低1℃。然而，在急診室恢復(fù)自主循環(huán)后的初始復(fù)蘇階段，由于心肌功能減弱和生理儲備有限，應(yīng)謹慎操作。對于心力衰竭、終末期腎病或有肺水腫跡象的患者，不建議使用冷晶體液推注。

寒戰(zhàn)可使核心體溫、顱內(nèi)壓和血清乳酸水平升高，導(dǎo)致橫紋肌溶解，并影響脈搏血氧飽和度監(jiān)測等監(jiān)測手段。一旦出現(xiàn)寒戰(zhàn)，臨床醫(yī)生應(yīng)采取多模式治療。應(yīng)將血鎂水平補充至＞2毫克/分升，每8小時可給予30毫克的丁螺環(huán)酮?？蓪Ⅲw溫目標調(diào)至37.5℃。其他治療方法包括輸注右美托咪定、丙泊酚或氯胺酮。若寒戰(zhàn)持續(xù)，建議給予芬太尼推注，并使用非去極化肌松藥（羅庫溴銨1毫克/千克靜脈推注或順式阿曲庫銨0.15-0.2毫克/千克靜脈推注，隨后以1-3微克/千克/分鐘的速度持續(xù)輸注）。

關(guān)于常溫下的目標溫度管理（TTM）的具體持續(xù)時間存在爭議，盡管指南建議昏迷患者至少避免發(fā)熱72小時。一項包括789名患者的隨機對照試驗（RCT）比較了36℃降溫24小時后再升至37℃保持12小時與37℃保持48小時的方案。作者在90天時，未發(fā)現(xiàn)死亡或嚴重神經(jīng)功能障礙/昏迷方面存在差異。另一項涉及355名患者的試驗評估了48小時目標體溫管理與24小時目標體溫管理的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)6個月時的生存率和神經(jīng)功能結(jié)局無差異。

結(jié)論

心臟驟停后的綜合征包括缺氧性腦損傷、心肌功能障礙、全身性缺血再灌注損傷以及持續(xù)存在的誘發(fā)病理生理過程。對于恢復(fù)自主循環(huán)后的患者，急診科的優(yōu)先處理事項包括支持心肺功能、處理和管理心臟驟停的根本原因、盡量減少繼發(fā)性腦損傷以及糾正任何生理紊亂。有針對性的檢查應(yīng)旨在確定心臟驟停的原因并評估器官損傷情況。對于有創(chuàng)傷或病因不明的恢復(fù)自主循環(huán)后的患者，可考慮進行頭至骨盆的CT檢查。建議將平均動脈壓目標設(shè)定為至少65毫米汞柱，但最好大于80毫米汞柱，這可能有助于改善腦灌注。建議血氧飽和度維持在92%至98%，對于機械通氣患者應(yīng)遵循ARDSnet協(xié)議。除非患者已插管并接受低溫治療性腦保護，否則不建議常規(guī)使用抗生素。不建議對所有患者常規(guī)使用皮質(zhì)類固醇?；謴?fù)自主循環(huán)后心電圖出現(xiàn)ST段抬高的患者應(yīng)立即進行血管造影和導(dǎo)管插入術(shù)。建議在恢復(fù)自主循環(huán)后進行旨在維持正常體溫的治療性低溫治療。