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45歲的高女士2年前體檢時發(fā)現(xiàn)血壓升高,當時血壓150/100mmHg,無頭暈頭痛等不適,后來多次測血壓均高于正常范圍,長期口服硝苯地平緩釋片降壓,血壓控制在130-150/80-90mmHg,最近半年無明顯誘因反反復復的出現(xiàn)全身乏力,工作效率低下,因此來醫(yī)院就診,測血壓145/95mmHg,血鉀2.7mmol/L,予以口服氯化鉀治療,癥狀逐漸減輕,但是患者未堅持口服氯化鉀,未復查。
10天前患者來醫(yī)院就診,查血鉀2.5mmol/L,血壓140/90mmHg,最后經過診治,診斷原發(fā)性醛固酮增多癥。
或許你說這是第一次聽過原發(fā)性醛固酮增多癥,其實它在生活中很常見,那么,什么是原發(fā)性醛固酮增多癥?
原發(fā)性醛固酮增多癥(PA),簡稱原醛癥,是指腎上腺皮質球狀帶增生或者腫瘤,引起醛固酮分泌過多,導致體內潴鈉排鉀,血容量增多,腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性受抑制,臨床主要表現(xiàn)為高血壓,低血鉀,周期性麻痹。在高血壓患者中多見,成年人居多,并且女性患者多于男性。
原發(fā)性醛固酮增多癥
有哪些類型?
根據病因分型可以分為6類:
①醛固酮瘤:又簡稱為APA,臨床中最常見,主要是分泌醛固酮的腎上腺皮質腺瘤,以單側腎上腺單個腫瘤多見。
②雙側特發(fā)性醛固酮增多癥:簡稱為IHA,臨床中常見,以雙側球狀帶增生病變?yōu)橹饕憩F(xiàn),臨床癥狀不典型。
③原發(fā)性腎上腺皮質增生癥:又稱為單側腎上腺增生,為單側腎上腺球狀帶小結節(jié)或大結節(jié)樣增生,臨床上較少見。
④家族性醛固酮增多癥:相對少見,一般有家族史,主要為4種不同類型基因突變導致,它包括:糖皮質激素可抑制性醛固酮增多癥;家族性醛固酮增多癥Ⅱ型;家族性醛固酮增多癥Ⅲ型;家族性醛固酮增多癥Ⅳ型。
⑤分泌醛固酮的腎上腺皮質癌:臨床中少見。
⑥異位醛固酮分泌瘤:臨床中罕見。
如何知道自己患有
原發(fā)性醛固酮增多癥?
臨床中要做到早篩查、早診斷、早治療??梢约霸绨l(fā)現(xiàn)治愈PA相關疾病。主要的診斷依據有:
01
高血壓:
常是本病早期的癥狀。持續(xù)性高血壓(>150/100mmHg)、難治性高血壓(聯(lián)合使用包括利尿劑在內的3種降壓藥物血壓仍>140/90mmHg;或聯(lián)合使用4種及以上降壓藥物血壓才能控制在140/90mmHg以下)。
02
低血鉀(血鉀<3.5mmol/L):
常表現(xiàn)為肌無力,嚴重時可表現(xiàn)為周期性麻痹,吞咽困難,呼吸困難,長期低血鉀,腎臟濃縮功能下降,可出現(xiàn)多飲,多尿,夜尿增多等。
這時候就需要完善一些檢查了。都包括哪些檢查呢?
血生化檢查:有無電解質紊亂,包括低血鉀,低血鈣。
血氣分析:有無堿中毒,表現(xiàn)為血PH和CO2CP升高,堿中毒引起手足搐搦。
尿生化檢查:24小時尿液中尿鉀增多。
24小時尿17羥皮質類固醇(17-OHCS),17酮類固醇(17-KS):一般正常。
醛固酮測定:常表現(xiàn)為血醛固酮升高,尿醛固酮排出量升高。
血漿腎素-血管緊張素活性降低。
安體舒通試驗可糾正其代謝紊亂。
低鈉試驗使本癥低血鉀、高血壓減輕。高鈉試驗使本癥低血鉀、高血壓更明顯。
口服賽庚啶后,醛固酮瘤患者血漿醛固酮無變化,特發(fā)性醛固酮癥血漿醛固酮下降。
腎上腺靜脈采血AVS:是診斷原發(fā)性醛固酮增生癥的金標準,是運用導管穿刺靜脈選擇性插入腎上腺靜脈后采集血樣,測定腎上腺靜脈醛固酮水平。通過測定雙側腎上腺靜脈醛固酮水平,鑒別是雙側腎上腺病變還是一側腎上腺病變。
影像學檢查:首先超聲檢查來篩查有無腫瘤;CT檢查是腎上腺腫瘤確診的首選方法。
圖片來源:攝圖網
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作者介紹
徐慧
徐州市中心醫(yī)院
心內科 主治醫(yī)師
簡介:碩士研究生,畢業(yè)于揚州大學 心血管內科,在三甲醫(yī)院工作數(shù)年,熟練掌握各種心內科常見病,多發(fā)病如冠心病、高血壓、心律失常、瓣膜病、心力衰竭等疾病的診斷與治療。
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