關(guān)注公眾號，后臺回復26獲取ESC瓣膜指南原文（注意是后臺不是評論區(qū)）

各位同道可能在日常診療中經(jīng)常遇到這樣的患者：明明是來看瓣膜問題的，心電圖一做卻發(fā)現(xiàn)合并了房顫。這種情況其實比我們想象的要常見得多，兩種疾病之間的相互影響也遠比表面看起來復雜。今天想和大家分享一下2025年ESC瓣膜病指南中關(guān)于房顫管理的最新認識和臨床實踐要點。（文末附表）

房顫與瓣膜病的雙向關(guān)系

瓣膜病和房顫的關(guān)系可以說是相互成就又相互傷害。一方面，瓣膜病本身就是房顫的獨立危險因素，大約三分之一的房顫患者有瓣膜病史。另一方面，房顫又是繼發(fā)性二尖瓣反流和三尖瓣反流的主要觸發(fā)因素。最近有個隊列研究發(fā)現(xiàn)，房顫患者中有8%會在3年內(nèi)發(fā)展為中重度三尖瓣反流，而竇性心律患者這個比例只有2%。

特別值得注意的是房顫導致的繼發(fā)性瓣膜病。長期房顫會引起瓣環(huán)擴張和心房重構(gòu)，從而導致瓣膜關(guān)閉不全。雖然我們提出了瓣環(huán)動力學改變的假說，但為什么有些房顫患者會出現(xiàn)明顯的瓣膜反流而另一些不會，這背后的確切機制其實還不完全清楚。

筆者提示 臨床中遇到新發(fā)中重度瓣膜反流的患者，特別是二尖瓣或三尖瓣反流，一定要仔細詢問房顫病史，必要時做24小時Holter。有時候患者自己都不知道有陣發(fā)性房顫，但瓣膜超聲上已經(jīng)能看到明顯的繼發(fā)性改變了。之前科室遇到過一位70歲女性患者，因為活動后氣促來診，超聲發(fā)現(xiàn)中度三尖瓣反流，仔細追問病史發(fā)現(xiàn)半年前偶有心悸，Holter證實為陣發(fā)性房顫。這提醒我們房顫篩查在瓣膜病患者中的重要性。

對于合并房顫的瓣膜病患者，抗凝治療是預(yù)防血栓栓塞的核心。新型口服抗凝藥（DOACs）已經(jīng)在大部分臨床場景中取代了華法林，成為一線選擇。指南明確推薦DOACs用于合并房顫的主動脈瓣狹窄、主動脈瓣反流或二尖瓣反流患者。這個推薦基于四個大型RCT（包括阿哌沙班、達比加群、依度沙班和利伐沙班研究）的亞組分析結(jié)果。

但有兩個重要的例外必須記住：機械瓣膜和瓣膜面積≤2.0cm2的風濕性二尖瓣狹窄患者不能使用DOACs。前者是因為RE-ALIGN研究明確顯示了DOACs的危害性，后者則是因為這類患者血栓風險極高，缺乏充分的安全性數(shù)據(jù)支持。

實際應(yīng)用中還需要注意DOACs雖然納入了醫(yī)保，但不同藥物的報銷比例有差異。阿哌沙班和達比加群的證據(jù)相對更充分一些，而且出血風險相對較低。對于腎功能不全的患者，藥物選擇和劑量調(diào)整要更加謹慎，必要時可能還是需要回到華法林。

外科干預(yù)時的房顫管理 左心耳封堵術(shù)的循證依據(jù)

LAAOS III試驗可以說是近年來瓣膜外科領(lǐng)域最重要的研究之一。這項研究納入了4770名CHA2DS2-VASc評分≥2分且接受心臟手術(shù)的房顫患者，隨機分配至左心耳封堵組或?qū)φ战M。平均隨訪3.8年后，左心耳封堵組的卒中或系統(tǒng)性栓塞風險降低了33%。更令人振奮的是，包括四項RCT的meta分析進一步確認了這個獲益。

關(guān)鍵是，LAAOS III的亞組分析顯示，無論患者使用華法林還是DOACs抗凝，甚至在沒有使用抗凝藥的患者中（雖然這部分只占10%），左心耳封堵的獲益都是一致的。這個發(fā)現(xiàn)意味著左心耳封堵不是抗凝治療的替代，而是一種額外的保護措施。

基于這些證據(jù)，指南將外科左心耳封堵從"應(yīng)該考慮"升級為"推薦"用于接受瓣膜手術(shù)的房顫患者，作為抗凝治療的輔助手段來預(yù)防心源性栓塞。值得一提的是，這里強調(diào)的是"輔助"而非"替代"——術(shù)后的規(guī)范抗凝治療仍然必不可少。

房顫消融的適應(yīng)證與時機

外科房顫消融在二尖瓣手術(shù)中的地位已經(jīng)非常明確。對于適合節(jié)律控制策略的房顫患者，二尖瓣手術(shù)時同期進行房顫消融是I類推薦，目的是預(yù)防癥狀復發(fā)。這個推薦基于多項RCT顯示的竇性心律恢復率和癥狀改善。

非二尖瓣手術(shù)時的房顫消融是IIa類推薦，相對保守一些。決策時需要平衡節(jié)律控制的獲益與復發(fā)風險因素，如左房擴大、房顫病程、年齡、腎功能和其他心血管危險因素。說實話，房顫病程超過5年、左房直徑>55mm的患者，消融成功率會明顯下降。

筆者提示 實際工作中發(fā)現(xiàn)，房顫消融的決策需要電生理科和心外科的密切配合。不是所有房顫都適合消融，也不是所有心外科醫(yī)生都擅長這項技術(shù)。我們的經(jīng)驗是，對于持續(xù)性房顫且左房不太大（<50mm）的患者，同期消融獲益最明顯。但如果是長期持續(xù)性房顫，左房已經(jīng)嚴重擴大，即使消融了，復發(fā)率也很高，有時候反而增加手術(shù)時間和風險。這種情況下，誠實告知患者預(yù)期效果，做好術(shù)后長期節(jié)律管理更為重要。

對于TAVI合并房顫的患者，左心耳封堵的價值存在爭議。有一項RCT將嚴重主動脈瓣狹窄合并房顫的患者隨機分為TAVI聯(lián)合經(jīng)導管左心耳封堵組和單純藥物治療組，2年隨訪顯示兩組在全因死亡、卒中和大出血的復合終點上無顯著差異。更值得注意的是，聯(lián)合封堵組的動靜脈血栓事件反而更多。

這個結(jié)果提示我們，在TAVI患者中常規(guī)聯(lián)合左心耳封堵可能并不合適。兩個操作疊加可能增加血管并發(fā)癥風險，而且TAVI本身的抗栓治療方案已經(jīng)比較復雜，再加上左心耳封堵后的抗血小板治療，如何平衡出血和栓塞風險是個難題。

目前對于TAVI患者，如果合并房顫，首選還是規(guī)范的口服抗凝治療。左心耳封堵可能適用于那些有明確抗凝禁忌或反復出血的高危患者，但需要個體化評估。

筆者提示 在TAVI患者中，我們更傾向于先完成TAVI，術(shù)后根據(jù)患者的抗凝耐受情況和出血風險再決定是否需要左心耳封堵。有些患者術(shù)后規(guī)范抗凝效果很好，就沒必要再做有創(chuàng)操作。但確實遇到過個別病例，術(shù)后反復消化道出血，INR根本控制不住，這時候左心耳封堵就成為了不得已但很有價值的選擇。關(guān)鍵是要在心內(nèi)科、心外科和消化科之間建立良好的MDT協(xié)作機制。

風濕性二尖瓣狹窄合并房顫的患者需要特別重視。這類患者血栓栓塞風險極高，必須使用華法林而非DOACs。即使在抗凝治療下，左房血栓的發(fā)生率仍不容忽視，術(shù)前一定要做經(jīng)食道超聲心動圖排除血栓。

對于主動脈瓣病變，無論是狹窄還是反流，合并房顫時的抗凝選擇相對簡單，DOACs是首選。但需要注意的是，嚴重主動脈瓣狹窄本身就會影響心功能和血流動力學，房顫會進一步加重癥狀，這類患者往往需要更早干預(yù)瓣膜病變本身。

繼發(fā)性二尖瓣反流和三尖瓣反流如果是由房顫引起的，節(jié)律控制或房顫消融可能帶來意外的獲益。曾經(jīng)見過一些患者，恢復竇律后，瓣膜反流程度明顯減輕，這說明房顫不僅僅是一個并發(fā)癥，有時候也是瓣膜功能障礙的始動因素。

總結(jié)

瓣膜病合并房顫的管理需要綜合考慮抗凝、節(jié)律控制和瓣膜干預(yù)。DOACs在大多數(shù)場景下已經(jīng)成為抗凝首選，但機械瓣膜和風濕性二尖瓣狹窄仍需華法林。外科左心耳封堵作為抗凝治療的輔助手段獲益明確，建議在瓣膜手術(shù)時常規(guī)實施。二尖瓣手術(shù)時同期房顫消融可以有效預(yù)防房顫復發(fā)和改善癥狀，而經(jīng)導管治療中左心耳封堵的價值還需要更多證據(jù)支持。